REKLAMA




Efedron – silny narkotyk pozyskiwany z popularnych leków

Opracowanie względnie świeże i opublikowane w periodyku szacownym, czyli przynajmniej formalnie rzecz biorąc z tych poważnych. Sprawdźcie, jak ma się do wiedzy praktyczno-potocznej ;)

Tagi

Źródło

Nauki Przyrodnicze i Medyczne: Postępy w farmakologii i onkologii
Bartosz Knap , Ewa Gibuła-Bruzda , Jolanta Orzelska-Górka , Sylwia Talarek, Ewa Kędzierska

Komentarz [H]yperreala

Tekst stanowi przedruk całości opracowania.

Odsłony

5152

Streszczenie

Efedron (metylokatynon, metkatynon), wśród użytkowników znany jako „metkat”, „kot”, „marcepan” czy „jeff”, należy do nowych substancji psychoaktywnych (NSP) z grupy katynonów. Związki te wywodzą się z katynonu – alkaloidu naturalnie występującego w czuwaliczce jadalnej (Catha edulis) – egzotycznej roślinie z rodziny dławiszowatych (Celastraceae). Pod względem chemicznym są pochodnymi fenetyloamin, spokrewnionymi z amfetaminą (stąd nazwa katynonu: „naturalna amfetamina”). Efedron jest syntetyczną, metylową pochodną katynonu, który swoją popularność zawdzięcza prostej syntezie, którą można przeprowadzić w warunkach domowych. Substratem do jego syntezy jest pseudoefedryna, będąca składnikiem dostępnych bez recepty leków na katar. Jako rekreacyjny środek odurzający efedron może być stosowany doustnie, domięśniowo, doodbytniczo, donosowo i inhalacyjnie. Podobnie jak inne środki z grupy stymulantów pobudza napęd psychoruchowy, podnosi nastrój, zmniejsza łaknienie i zmęczenie, zwiększa samoocenę i chęć do działania oraz powoduje wielomówność. Wywołuje silne uzależnienie psychiczne. Innym bardzo destrukcyjnym niepożądanym działaniem pojawiającym się po przewlekłym używaniu efedronu jest wystąpienie tzw. „encefalopatii efedronowej”. Roztwór efedronu uzyskany w warunkach domowych może zawierać znaczne ilości manganu, który szczególnie po podaniu dożylnym szybko pokonuje barierę krew-mózg i jest odkładany w strukturach podkorowych. Jego silne neurotoksyczne działanie powoduje wystąpienie objawów ze strony układu pozapiramidowego, takich jak: zaburzenia postawy ciała, koordynacji ruchowej, mowy, które określa się jako parkinsonizm pomanganowy (ang: manganese induced parkinsonism – MIP).

Wprowadzenie

Walka z przestępczością narkotykową w połączeniu z narastającą chęcią ciągłego eksperymentowania z substancjami psychoaktywnymi i odkrywania nowych doznań, napędza potrzebę szukania nowych związków o właściwościach odurzających. Przykładem tego zjawiska jest ostatnia dekada, w której obserwowaliśmy i nadal obserwujemy narastające zainteresowanie nową grupą tzw. projektowanych narkotyków, zwanych inaczej dopalaczami lub nowymi substancjami psychoaktywnymi (NSP). Narkotyki te określane w literaturze również jako „prekursory”, „zamienniki”, „legal highs”, „herbal highs”, „party pills”, „designer drugs – DD”, „research chemicals”, „smarts” czy „boosters”, są syntetycznymi, jak i naturalnymi substancjami (jeszcze do niedawna praktycznie nieznanymi) o właściwościach psychoaktywnych [1, 2, 3]. Potoczna nazwa „legal highs” związana jest z sugerowaną przez dystrybutorów legalnością związków (przy jednocześnie utrzymanym narkotycznym działaniu). Europejskie Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii (EMCDDA – ang. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction) definiuje NSP jako substancje, które nie zostały wymienione w konwencjach ONZ o środkach odurzających i psychotropowych, a mogą stanowić porównywalne do nich zagrożenie dla zdrowia publicznego [4]. W polskim prawie funkcjonuje natomiast pojęcie „środka zastępczego”, stosowane dla substancji jeszcze niezdelegalizowanych, ale stosowanych w tym samym celu co substancje nielegalne. Są one rozprowadzane na szeroką skalę głównie za pośrednictwem stron internetowych, gdzie dla zachowania pozorów określane są jako „sole do kąpieli” czy „odżywki do roślin” [5]. Dodatkowo, w celu uniknięcia odpowiedzialności karnej związanej z dystrybucją, posiadaniem czy stosowaniem NSP, na opakowaniach ich produktów umieszczane są napisy mające odwrócić uwagę organów monitorujących, takie jak: „nie do spożycia przez ludzi”, „wyłącznie do celów naukowych” czy „produkt nie badany pod względem toksyczności”, ściśle korelujące z sugerowanym zastosowaniem jako „soli do kąpieli” [6]. Walka z legalnością i dostępnością dopalaczy (zamykanie smartshop’ów) wpłynęła na zmniejszenie występowania przypadków ostrych zatruć i zgonów w wyniku przedawkowania NSP. Jednak nieoczekiwanym efektem tej walki są próby produkcji narkotyków na własną rękę. Najbardziej widocznym tego przykładem jest domowa synteza efedronu z popularnych leków na katar i przeziębienie, zawierających w swoim składzie pseudoefedrynę.

Pochodzenie efedronu

Efedron (2-(metyloamino)-1-fenylopropan-1-on, metylokatynon, metkatynon), wśród użytkowników znany jako „metkat”, „kot”, „marcepan” czy „jeff”, należy do NSP z grupy katynonów. Związki te wywodzą się z katynonu (efedron jest jego syntetyczną metylową pochodną) – alkaloidu naturalnie występującego w czuwaliczce jadalnej (Catha edulis) – egzotycznej roślinie z rodziny dławiszowatych (Celastraceae). Pod względem chemicznym są pochodnymi fenetyloamin, spokrewnionymi z amfetaminą (stąd nazwa katynonu: „naturalna amfetamina”) [7]. Catha edulis znana także jako khat jest wiecznie zielonym krzewem rosnącym w Afryce Wschodniej i na Półwyspie Arabskim; świeże liście khatu zawierają około 0.09-0.33% katynonu [8]. Żucie liści czuwaliczki, ze względu na jej stymulujące właściwości, jest głęboko zakorzenione w kulturze ludności zamieszkującej te tereny [9]. Popularność khatu, m.in. w Jemenie czy Somali, można porównać do popularności kawy w Europie. Dla przykładu, aż 80% Somalijczyków żuje codziennie khat, który nazywany jest „boskim pokarmem” [10]. W Europie gałązki czuwaliczki można posiadać legalnie na terenie Holandii, Wielkiej Brytanii czy Francji, zaś w większości krajów, w tym od 2009 roku w Polsce, a także w USA czy Kanadzie posiadanie czuwaliczki oraz jej wyciągów i ekstraktów jest nielegalne.

Historia

Synteza efedronu z efedryny lub pseudoefedryny po raz pierwszy została opisana w roku 1928 przez amerykańskiego chemika – Rogera Adamsa. W roku 1957 synteza efedronu przy użyciu bezwodnika chromowego jako utleniacza została opatentowana przez amerykańską firmę farmaceutyczną – Parke-Davis. Wówczas efedron badany był pod kątem zastosowania jako środek analeptyczny, jednak liczne działania niepożądane notowane podczas prób na zwierzętach nie pozwoliły na wprowadzenie go do użytku medycznego. Tymczasem w Związku Radzieckim już w latach 30. i 40. stosowany był jako lek antydepresyjny [11]. Można powiedzieć, że w latach 80. efedron został odkryty „na nowo”. Do jego syntezy wykorzystano inny, łatwiej dostępny utleniacz – nadmanganian potasu. Efedron stał się popularnym środkiem odurzającym w Europie Wschodniej i Południowej, a także w Stanach Zjednoczonych, gdzie w latach 90. zaczęły otwierać się pierwsze nielegalne laboratoria produkujące i sprzedające narkotyk [12, 13]. Obecnie efedron i jego domowa synteza popularne są w krajach byłego Związku Radzieckiego, takich jak Rosja, Ukraina, Białoruś, Estonia, ale także w Turcji, Polsce czy USA.

Synteza

Osoby przyjmujące efedron najczęściej pozyskują go we własnym zakresie poprzez prostą syntezę. Potoczna nazwa „marcepan” pochodzi od charakterystycznego zapachu benzaldehydu, który w niewielkich ilościach powstaje podczas reakcji jego otrzymywania. Przeglądając strony internetowe bez problemu znaleźć można dokładne instrukcje „krok po kroku” dotyczące syntezy narkotyku. Efedron pozyskać można z licznych preparatów na katar i przeziębienie zawierających pseudoefedrynę, dostępnych bez recepty w każdej aptece [14]. Obecnie na polskim rynku dostępnych jest ponad 30 takich produktów. Jedynym ograniczeniem w dostępie do nich, jest „Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 16 grudnia 2016 r. w sprawie wykazu substancji o działaniu psychoaktywnym oraz maksymalnego poziomu ich zawartości w produkcie leczniczym, stanowiącego ograniczenie w wydawaniu produktów leczniczych w ramach jednorazowej sprzedaży”, które wskazuje, że przy sprzedaży w aptece produktu leczniczego zawierającego w swoim składzie pseudoefedrynę osoba wydająca produkt w ramach jednorazowej sprzedaży może wydać opakowanie zawierające nie więcej niż 720 mg pseudoefedryny. Dodatkowo do syntezy potrzebne są jedynie podstawowe i łatwo dostępne odczynniki jak: woda (i ewentualnie alkohol), nadmanganian potasu jako utleniacz oraz kwas octowy odpowiedzialny za kwasowe środowisko reakcji. Po zajściu reakcji egzotermicznej, rozcieńczeniu i przesączeniu roztworu – np. przez strzykawkę i chusteczkę jednorazową – użytkownicy otrzymują silny narkotyk, najczęściej podawany w postaci iniekcji dożylnej. Preparaty do syntezy efedronu, oprócz samej pseudoefedryny, zawierają liczne substancje wypełniające. Dlatego gotowy roztwór, oprócz głównego produktu – efedronu – zawiera liczne związki chemiczne stanowiące produkty uboczne tej reakcji. Związki te mogą wywierać własne działanie psychoaktywne i/lub toksyczne, często silniejsze niż sam efedron [14, 15]. Dodatkowo, otrzymany roztwór narkotyku zawiera znaczne ilości manganu, nawet w przypadku zastosowania prawidłowego stosunku substratów w reakcji. Obecność tego pierwiastka – ze względu na jego silne neurotoksyczne działanie – związana jest z wystąpieniem encefalopatii, której symptomy przypominają charakterystyczne objawy choroby Parkinsona. Zjawisko nosi nazwę „encefalopatii efedronowej” [16].

Używanie efedronu

W celach rekreacyjnych efedron stosowany jest dożylnie, domięśniowo, doustnie, a także donosowo (wciąganie sproszkowanej substancji przez nos w wyniku czego następuje jej wchłanianie przez błonę śluzową), doodbytniczo (w postaci wlewek) oraz inhalacyjnie (palenie) poprzez wdychanie par. Po podaniu dożylnym efekty działania pojawiają się niemal natychmiast, a działanie utrzymuje się przez ok. 1-2 godziny, natomiast po podaniu doustnym działa po upływie ok. 20 min. przez 4-6 godzin. Efedron stosowany jest najczęściej jako tańszy i łatwiej dostępny zamiennik amfetaminy, której jakość, według oceny użytkowników, jest coraz gorsza a cena wygórowana. Dodatkowo do wzrostu jego popularności przyczyniła się delegalizacja mefedronu oraz walka z dopalaczami. I choć efedron, blisko spokrewniony chemicznie z mefedronem, de facto należy również do grupy dopalaczy, to sposób jego pozyskania jest znacznie łatwiejszy. Prosta i tania synteza bez problemu może zostać przeprowadzona w warunkach domowych, co daje złudne poczucie bezpieczeństwa i świadomość przyjmowania produktu dobrej jakości. Wszystko to sprawia, że efedron stanowi poważne zagrożenie, a ograniczenie jego dostępności jest o wiele trudniejsze niż w przypadku innych tego typu substancji. Efedron często stosowany jest także z innymi narkotykami w celu spotęgowania efektu odurzającego. Ponadto, efedron nie jest wykrywany w rutynowych testach na obecność narkotyków, dlatego często nadużywany jest przez osoby biorące udział w programach metadonowych [11, 17].

Mechanizm działania

Efedron, podobnie jak inne związki z grupy katynonów, jest inhibitorem wychwytu zwrotnego dopaminy (DA), noradrenaliny (NA) i serotoniny (5-HT) – hamuje białka transportujące te monoaminy – odpowiednio DAT (dopamine transporter), NAT (noradrenaline transporter) i SERT (serotonin transporter), stąd posiada działanie stymulujące na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Siła jego działania na transpoterty DAT i NAT jest większa od siły działania mefedronu i katynonu (odpowiednio: DAT: metylokatynon > mefedron > katynon; NAT: metylokatynon > katynon, mefedron), natomiast na transporter SERT – mniejsza (SERT: mefedron >> katynon, metylokatynon). Dodatkowo, wszystkie trzy katynony: katynon, metylokatynon i mefedron, uwalniają DA, a metylokatynon (zastosowany w dużym stężeniu) – także 5-HT. Z tego względu katynon i metylokatynon zalicza się do katynonów metamfetaminopodobnych, podczas gdy mefedron – do katynonów o działaniu zbliżonym do kokainy i ekstazy [6, 18, 19].

Działanie farmakologiczne

Efedron ze względu na podobieństwo struktury przestrzennej do amfetaminy i metamfetaminy wykazuje również podobną aktywność farmakologiczną. Efekty jego działania możemy podzielić na ośrodkowe, m.in. podwyższenie nastroju, zwiększenie napędu psychoruchowego, wielomówność i chęć komunikowania się z innymi, poprawa samooceny, zmniejszenie łaknienia, zmniejszenie zapotrzebowania na sen, podwyższenie temperatury ciała oraz obwodowe, jak: suchość w jamie ustnej, tachykardia, przyspieszony płytki oddech i podwyższenie ciśnienia [14, 17]. Efedron ma wyraźny potencjał uzależniający – stosunkowo szybko rozwija się tolerancja organizmu, oznaki głodu oraz zespół abstynencyjny. Wśród najczęściej występujących objawów po zaprzestaniu długotrwałego stosowania efedronu są: obniżony nastrój, drażliwość i niepokój, odczucie zmęczenia i nadmierna senność, kołatanie serca, ból głowy, wzrost łaknienia. Podobnie jak inne substancje z grupy fenetyloamin, efedron wywołuje także silne uzależnienie psychiczne. Osoby uzależnione od efedronu nie potrafią kontrolować zachowań związanych z przyjmowaniem substancji. Tak jak w przypadku każdego uzależnienia psychicznego występuje silne pragnienie, a nawet przymus przyjęcia narkotyku. Z powodu ciągłego poszukiwania czy przygotowywania narkotyku dochodzi do zaniedbywania interakcji z otaczającym środowiskiem. Uzależnieni tracą zainteresowanie wszystkim co nie jest związane z narkotykiem i rezygnują z innych źródeł przyjemności. Następuje u nich osłabienie woli i samooszukiwanie się. Wiąże się to z przyjmowaniem narkotyku pomimo wyraźnych dowodów jego szkodliwości. Dodatkowo tolerancja na działanie efedronu wymusza konieczność stosowania stopniowo coraz większych dawek, co powoduje wzrost jego toksyczności [11]. Gotowe preparaty efedronu otrzymywane z przerobu produktów leczniczych charakteryzują się wysoką toksycznością. Ze względu na obecność licznych substancji towarzyszących, dochodzi do niekontrolowanego zanieczyszczenia uzyskanego roztworu pobocznymi produktami syntezy. Kumulacja ich toksycznych działań przyczynia się do występowania ciężkich powikłań zdrowotnych. U osób uzależnionych obserwuje się częste nietypowe zapalenia płuc, owrzodzenia, martwice kończyn, zapalenia żył – szczególnie żył kończyn dolnych w przypadku iniekcji w pachwinę. Przewlekłe stosowanie w szybkim tempie niszczy także wątrobę i trzustkę. Wszystkie te objawy w połączeniu z ciągłym stosowaniem narkotyku mogą prowadzić do przedwczesnej śmierci [15]. Typowy obraz osoby uzależnionej od efedronu opisano w pracy Myślickiej i wsp. [11]. Pacjentka, lat 32, na własną prośbę została skierowana do szpitala na detoksykację. Zażywanie efedronu domowej produkcji tłumaczyła nadmiarem obowiązków, brakiem wsparcia ze strony bliskich, sytuacją finansową, a także trudnością w zdobyciu innego narkotyku. W szpitalu przyznała, że boi się objawów odstawiennych i nie chce zaprzestać stosowania efedronu, lecz jedynie zmniejszyć jego dawkę. W rezultacie nie wyraziła zgody na szpitalne leczenie odwykowe.

Encefalopatia efedronowa

Roztwór efedronu uzyskiwany w warunkach domowych poprzez syntezę z wykorzystaniem nadmanganianu potasu, może zawierać znaczne ilości manganu, który szczególnie po podaniu dożylnym szybko pokonuje barierę krew-mózg i łatwo odkłada się w strukturach podkorowych mózgu. Jego silne neurotoksyczne działanie powoduje wystąpienie tak zwanej „encefalopatii efedronowej” [20]. Encefalopatia związana z toksycznym działaniem związków manganu pierwotnie rozpoznawana była głownie u osób zawodowo narażonych na związki manganu, takich jak pracownicy przemysłu metalurgicznego (spawacze, odlewnicy) czy górnicy wydobywający rudy manganu. Do wchłaniania tego pierwiastka dochodzi na drodze inhalacyjnej, głównie przez śluzówkę nosa oraz nerwy węchowe i trójdzielne. Choroba rozwija się powoli, gdyż pierwsze objawy występują dopiero po dziesiątkach lat ekspozycji na mangan. Ze względu na obecność w obrazie, klinicznych objawów typowych dla choroby Parkinsona, encefalopatię tą nazywano parkinsonizmem pomanganowym (ang: manganese induced parkinsonism – MIP). Dla odróżnienia od przemysłowych przewlekłych zatruć manganem, terminu MIP praktycznie nie używa się w przypadku encefalopatii wywołanej stosowaniem efedronu. Stosowany jest natomiast termin: „encefalopatia efedronowa”, a rzadziej „manganizm”, „parkinsonizm spowodowany przewlekłym używaniem nadmanganianu potasu”, „encefalopatia manganowa spowodowana nadużywaniem efedronu”, „parkinsonizm wywołany efedronem”.

Przypadki „encefalopatii efedronowej” odnotowywane są w krajach byłego Związku Radzieckiego, jak: Rosja, Ukraina, Estonia, Gruzja czy Łotwa, ale także w Turcji czy Polsce – szczególnie po wprowadzeniu restrykcji związanych z dostępnością i legalnością dopalaczy.

Encefalopatia związana z nadużywaniem efedronu rozwija się znacznie szybciej, a jej objawy można zaobserwować już po około 7 miesiącach regularnego stosowania narkotyku. U aktywnych użytkowników efedronu obserwuje się zmiany w obrębie struktur podkorowych odpowiedzialnych m.in. za regulację funkcji motorycznych organizmu. W obrazie klinicznym encefalopatii manganowej obserwuje się głównie objawy typowe dla zespołu parkinsonowskiego, takie jak: drżenia mięśniowe, wzmożone napięcie, dystonie i dyskinezy, hipotonię oraz trudności w wykonywaniu ruchów precyzyjnych. Istotnymi objawami są zaburzenia postawy ciała związane z trudnością w utrzymaniu pionowej postawy ciała, wstawaniem z przysiadu i poruszaniem się do tyłu. Nierzadko występującym charakterystycznym objawem jest tzw. „chód koguci” – chodzenie na palcach z wypiętą klatką piersiową. Jest on wywołany dystonicznym skurczem stóp i łydek. Innymi często obserwowanymi objawami są zaburzenia mowy – w ciężkich przypadkach uniemożliwiające kontakt z otoczeniem, oraz występowanie przymusowego śmiechu [16, 21, 22]. Encefalopatia efedronowa w odróżnieniu od choroby Parkinsona nie wykazuje lub wykazuje jedynie minimalną wrażliwość na leki przeciwparkinsonowskie, m.in. L-DOPĘ. W terapii chorych wykorzystywane są związki chelatujące, np. EDTA, które powodują zmniejszenie stężenia manganu we krwi, ale nie wpływają na rozwój choroby ani nie odwracają jej objawów [23].

Akcje profilaktyczne wymierzone przeciw NSP

Na rynku cały czas mogą pojawiać się NSP, które nie znajdują się w wykazach substancji kontrolowanych prawnie, przy czym coraz większą rolę we wprowadzaniu na rynek narkotyków odgrywa internet. Sytuacja ta znacząco wpływa na pracę organów ścigania i politykę antynarkotykową oraz utrudnia monitorowanie dystrybucji substancji tego typu, a niekiedy całkowicie je uniemożliwia. W Europie, nową dynamikę i skalę problemu narkotykowego bada EMCDDA, w Polsce kładzie się duży nacisk na edukację i szeroko pojęte działania profilaktyczne. Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii prowadzi liczne kampanie, m.in.: „Dopalacze mogą cię wypalić”, ostrzegającą o skutkach eksperymentowania z dopalaczami, czy „Przyjmuje leki czy bierze? Leki bez recepty – do leczenia, nie do brania” zwracającą uwagę na problem nadużywania leków dostępnych bez recepty (over-the-counter, OTC) [24]. Powyższe akcje są bardzo istotne, gdyż niekiedy stanowią jedyną metodę walki ze stosowaniem NSP, szczególnie w przypadku tych nieobjętych jeszcze kontrolą prawną. Dodatkowo uwrażliwiają one rodziców i wychowawców na potencjalne problemy ich dorastających dzieci.

Podsumowanie

Stosowanie efedronu wpisuje się w „nowy trend” nadużywania legalnych substancji psychoaktywnych. Są to zarówno surowce roślinne (np. bieluń dziędzierzawa – Datura stramonium), leki OTC przyjmowane w dawkach znacznie wyższych niż zalecane, różnego rodzaju środki chemiczne, napoje energetyzujące, jak również ich połączenia z alkoholem. Ofiarami takiego postępowania najczęściej stają się nieletni, którzy stosują ww. substancje dla poprawy wydolności organizmu podczas nauki, dziewczęta – do tłumienia łaknienia podczas odchudzania, a także w celach rozrywkowych. Z leków OTC stosowane są preparaty zawierające efedrynę, pseudoefedrynę, kodeinę, dekstrometorfan, a także benzydaminę czy dimenhydrinat [24, 25]. Zdarza się, że w poszukiwaniu coraz bardziej intensywnych doznań, młodzież decyduje się pójść o krok dalej prowadząc domową syntezę metkatynonu z łatwo dostępnych preparatów OTC. Warto podkreślić, że stosowanie środków psychoaktywnych przez młodzież niewątpliwie wpływa na funkcjonowanie mózgu, a niekiedy może nawet całkowicie zahamować proces jego dojrzewania.

Literatura

[1] Weaver MF, Hopper JA, Gunderson EW.: Designer drugs 2015: assessment and management. Addict Sci Clin Pract. 2015 Mar 25; 10:8 doi: 10.1186/s13722-015-0024-7 Nauki Przyrodnicze i Medyczne: Postępy w farmakologii i onkologii 188
[2] Zawilska JB.: „Legal highs” – new players in the old drama. Curr Drug Abuse Rev. 2011 Jun; 4(2):122-30
[3] Zuba D.: New psychoactive substances – a contemporary challenge for forensic toxicologists. Probl Forensic Sci. 2014; 100:359-85
[4] Szukalski B, Błachut D.: Psychoaktywne analogi strukturalne katynonu – nowa klasa narkotyków zmodyfikowanych. Probl Krym. 2011; 4:5-25
[5] Kyle PB, Iverson RB, Gajagowni RG, Spencer L.: Illicit bath salts: not for bathing. J Miss State Med Assoc. 2011 Dec; 52(12):375-7
[6] Zawilska J, Słomiak K, Wasiak M, Woźniak P, Massalski M. i wsp.: Pochodne β- katynonu – nowa generacja niebezpiecznych związków psychostymulujących z grupy „dopalaczy”. Przegl Lek. 2013; 6:386-91
[7] Hassan NA, Gunaid AA, Murray-Lyon IM.: Khat (Catha edulis): health aspects of khat chewing. East Mediterr Health J. 2007 May-Jun; 13(3):706-18
[8] Jędrzejko K, Pawełko K.: Czuwaliszka – roślina pobudzająca i narkotyczna. Probl Narkom Biul. 2008; 1:45
[9] Feyissa AM , Kelly JP.: A review of the neuropharmacological properties of khat. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 Jul 1; 32(5):1147-66 doi: 10.1016/j.pnpbp.2007.12.033 [Epub 2008 Jan 17]
[10] Al-Motarreb A, Baker K, Broadley KJ.: Khat: pharmacological and medical aspects and its social use in Yemen. Phytother Res. 2002 Aug; 16(5):403-13 doi: 10.1002/ptr.1106
[11] Myślicka D, Żuk M, Dziurkowski M.: Uzależnienie od efedronu – opis przypadku. Psychiatr Pol. 2011 Jan-Feb; 45(1):79-85
[12] Calkins RF, Aktan GB, Hussain KL.: Methcathinone: the next illicit stimulant epidemic? J Psychoactive Drugs. 1995 Jul-Sep; 27(3):277-85 doi: 10.1080/02791072.1995.10472472
[13] Emerson TS, Cisek JE.: Methcathinone: a Russian designer amphetamine infiltrates the rural Midwest. Ann Emerg Med. 1993 Dec;22(12):1897-903. Erratum in: Ann Emerg Med 1994 Apr; 23(4):790
[14] Janowska E, Chudzikiewicz E, Lechowicz W.: Ephedrone – new street drug obtained from Proasthmin. Probl Forensic Sci. 1999; 39:44-53
[15] Zuba D.: Leki zawierające efedrynę i pseudoefedrynę jako źródło metkatynonu, Probl Forensic Sci. 2007; LXXI:323–33
[16] Kałwa A, Habrat B.: Zaburzenia funkcji poznawczych spowodowane nadmierną ekspozycją na związki manganu. Zaburzenia funkcji poznawczych u dożylnych użytkowników preparatów efedronu (metkatynonu). Psychiatr Pol. 2015 Mar-Apr; 49(2):305-14
[17] Zhingel KY, Dovensky W, Crossman A, Allen A.: Ephedrone: 2-methyl-amino-1- phenylpropan-1-one (Jeff). J Forensic Sci. 1991;36:915–20
[18] Simmler LD, Buser TA, Donzelli M, Schramm Y, Dieu LH i wsp.: Pharmacological characterization of designer cathinones in vitro. Br J Pharmacol. 2013 Jan; 168(2):458- 70 doi: 10.1111/j.1476-5381.2012.02145.x
[19] Cozzi NV, Foley KF.: Methcathinone is a substrate for the serotonin uptake transporter. Pharmacol Toxicol. 2003 Nov; 93(5):219-25
[20] de Bie RM, Gladstone RM, Strafella AP, Ko JH, Lang AE.: Manganase-induced Parkinsonism associated with methcathinone (Ephedrone) abuse. Arch Neurol. 2007 Jun; 64(6):886-9
[21] Habrat B, Baran-Furga H, Sienkiewicz-Jarosz H, Sein Anand J, Poniatowska R.: Encefalopatia spowodowane dożylnym używaniem preparatów zawierających nadmanganian potasu stosowany jako reagent w produkcji metkatynonu (efedronu) z leków zawierających pseudoefedrynę. Przegl Lek. 2013; 70(8):613-6
[22] Stepens A, Logina I, Liguts V, Aldins P, Eksteina I i wsp.: A Parkinsonian syndrome in methcathinone users and the role of manganese. N Engl J Med. 2008 Mar 6; 358(10):1009-17 doi: 10.1056/NEJMoa072488
[23] Sikk K, Haldre S, Aquilonius SM, Taba P.: Manganese-Induced Parkinsonism due to Ephedrone Abuse. Parkinsons Dis. 2011 Feb 17; 2011:865319 doi: 10.4061/2011/865319
[24] Motyka M, Marcinkowski JT.: Nowe metody odurzania się. Cz. I. Leki dostępne bez recepty wykorzystywane w celach narkotycznych. Probl Hig Epidemiol. 2014; 95(3):504-11
[25] Suchecka D, Kucharska-Mazur J, Groszewska K, Mak M, Samochowiec J i wsp.: Analiza zjawiska nadużywania przez polską młodzież leków dostępnych bez recepty i ziół niepodlegających kontrolowanemu obrotowi: Część I. Med Pr. 2017; 68(3):413-22

Oceń treść:

Average: 7.5 (14 votes)

Komentarze

Marian1505

Miałem okazje sprubować wynalzku całkiem nieźle kopie
Tylko nie dawałem w kabel tylko wypiłem

ris (niezweryfikowany)

Całkiem dobrze opisane jak na teks pochodzenia niećpuńskiego ;)

Retro (niezweryfikowany)

Kiedy ta publikacja wyszła?

asp (niezweryfikowany)

Jest mała nieścisłość "Ponadto, efedron nie jest wykrywany w rutynowych testach na obecność narkotyków, dlatego często nadużywany jest przez osoby biorące udział w programach metadonowych " Ponieważ zwykly multitest pokaże mdma + amfetamine , sprawdzone.

randomness