W odniesieniu do niewyjaśnionych zgonów związanych z MDMA zaproponowano teorię, że niedobór pewnego enzymu, czasem określany jako "alergia", upośledza u niektórych osób zdolność do metabolizowania narkotyku i czyni je bardziej podatnymi na jego toksyczność.
"Molly" i związane z tym środkiem zgony przyciągały w ostatnich latach sporą uwagę mediów, stawiając pod znakiem zapytania bezpieczeństwo stosowania tego narkotyku oraz substancji często sprzedawanych pod tą nazwą ( nigdy nie zakładaj, że Twoje Molly to faktycznie MDMA).
Jednakże niewielka, w porównaniu z rzeszą młodzieży zażywającej te środki na różnorakich na festiwalach i w klubach, liczba tych zgonów sugeruje, że nie jest to aż tak niebezpieczne, jak wynikałoby z wydźwięku prasowych nagłówków. Podobnie jak w przypadku wszystkich innych substancji psychoaktywnych, zdecydowana większość użytkowników doświadcza haju bez towarzyszących mu jakichkolwiek istotnych problemów zdrowotnych. Pomimo to, dla nielicznych, noc szalonego tańca może skończyć się fatalnie.
Wiemy, że mechanizm większości zgonów związanych z MDMA przypomina przegrzanie (pogarszane przez gorąco i duchotę panujące w klubach i na festiwalach) oraz że mała dawka jest z zasady bezpieczniejsza. Jednak pokrywanie się dawek rekreacyjnych i śmiertelnie toksycznych w zestawieniu z faktem, że w wielu wypadkach w tych samych warunkach niektórzy doświadczają negatywnych efektów, podczas gdy ich rówieśnicy bawią się w najlepsze – wszystko to sprawia, że trudno określić, co determinuje tak różne reakcje.
Jako potencjalne wyjaśnienie pojawiła się koncepcja, że niektórzy ludzie umierają z powodu "alergii na MDMA".
W odniesieniu do niewyjaśnionych zgonów związanych z MDMA, niektórzy zaproponowali teorię, że niedobór enzymu, czasem określany jako "alergia", upośledza u niektórych osób zdolność do metabolizowania narkotyku i czyni je bardziej podatnymi na jego toksyczność. Obszerniejsze opracowania na temat MDMA, jak książka Julie Holland z r. 2001 Ecstasy: Przewodnik: Kompleksowe spojrzenie na ryzyko i korzyści stosowania MDMA i badania podsumowujące całość literatury dotyczącej toksyczności MDMA odnotowują tę teorię, niekoniecznie zarazem wyrażając dla niej poparcie.
Inni jednakże podchodzą do teorii z większą pewnością. I tak na przykład Międzynarodowe Konsorcjum Polityki Narkotykowej (The International Drug Policy Consortium, IDCP) zaleca w wydanym w roku 2015 roku, dotyczącym MDMA poradniku redukcji szkód, ażeby użytkownicy po raz pierwszy brali ćwierć dawki, około 20-30mg, nazywając to "testem alergicznym", ponieważ część populacji ma niedobór enzymu wątrobowego [CYP2D6] uczestniczącego w przetwarzaniu MDMA i innych narkotyków. IDCP wiąże ten niedobór ze "stłuszczeniem wątroby", podobnie jak grupa redukcji szkód DanceSafe. W artykule z roku 2014 DanceSafe na swojej stronie ostrzega, że możesz mieć słaby metabolizm MDMA, podając również, w jaki sposób przeprowadzić badanie na niedobór enzymu oraz popierając teorię raportem dotyczącym brytyjskiego nastolatka z chorobą wątroby, który zmarł po zażyciu narkotyku.
Teoria ta została po raz pierwszy zaproponowana w roku 1990; badanie z roku 1995 formułuje hipotezę następująco: osoby z niedoborem CYP2D6 oraz wolniej metabolizujące narkotyk mogą doświadczyć nasilonej odpowiedzi hipertermicznej.
Około 5 do 10 procent populacji charakteryzuje niedobór enzymu CYP2D6. A ponieważ CYP2D6 zostało powiązane ze słabym metabolizmem i niekorzystnymi dla zdrowia konsekwencjami stosowania wielu leków, odniesienie tego samego do MDMA wydaje się mieć sens. Badanie opublikowane w roku 2005 na łamach The Pharmacogenomics Journal wyjaśnia, że CYP2D6 jest niezbędny dla metabolizmu od 20 do 25 procent używanych klinicznie leków. Czytamy: Enzym ten również wydaje się jednym z najważniejszych dla wyjaśniania niepożądanych reakcji na leki enzymów polimorficznych je metabolizujących.
Wczesne badania nad teorią postulowały, że u ludzi z pewnej puli genetycznej może wystąpić niedobór CYP2D6, co miało prowadzić do większego ryzyka nadużywania narkotyków i toksyczności, szczególnie w odniesieniu do metamfetaminy, narkotyku często analizowanego w tych samych badaniach co MDMA.
Opublikowane w 2012 roku badania nad MDMA i "osobniczymi różnicami spowodowanymi polimorfizmami i interakcjami z innymi lekami" wyjaśniły zasugerowaną w poprzednich kwestię, że CYP2D6 [osoby z osłabionym metabolizmem] są bardziej podatne na nasilone efekty MDMA (Tucker i wsp., 1994), ponieważ niedobór tego enzymu może znacznie pogorszyć eliminację MDMA, co prowadzi do osiągania wyższych stężeń i dłuższego utrzymywania się MDMA w organizmie. Może to w efekcie zwiększyć ryzyko wystąpienia objawów klinicznych, w tym hipertermii, nadciśnienia tętniczego, częstoskurczu, drgawek, zespołu serotoninowego i rabdomiolizy .
Większość badaczy jak dotąd nie była w stanie udowodnić teorii. Wielu ostatnio porzuca takie próby na rzecz budowania bardziej złożonych opisów tego, jak enzymy mogą wpływać na toksyczność MDMA.
Przegląd literatury z 2012 roku, którego autorem jest Rafael de la Torre, przodujący badacz cytowany w kilku artykułach wykładających teorię, zawiera konkluzję, że enzym może mieć mniejszy wpływ na ryzyko wystąpienia ostrej toksyczności, niż wcześniej sądzono. Badanie sugeruje, że potencjalnym błędem, który należy wziąć pod uwagę jest to, że badanie dotyczyło małych próbek, w których reprezentacja osób ze "słabym metabolizmem" była zaniżona.
Tak więc, jak odnotowuje nie tylko powyższe opracowanie, solidne badania nad teorią enzymów wykazały, że toksyczność MDMA jest zbyt skomplikowana, by wyjaśnić ją w tak prosty sposób. W badaniu z roku 2002 stwierdzono, że zgony związane z ecstasy to rzadkie i złożone zdarzenia, których wystarczającego wyjaśnienia nikt dotąd nie przedstawił, dodając dalej Wydaje się, że działają też inne mechanizmy metaboliczne, które kompensują osłabiony przez CYP2D6 metabolizm tych środków.
Pojęcie niedoboru enzymu objawiające się czymś na kształt "alergii" na MDMA - lub predyspozycji do zwiększonego ryzyka dla zdrowia - pozostaje tymczasem swego rodzaju folklorem. W internecie i na scenie klubowej teoria enzymu służy jako zastępcze wytłumaczenie dla niektórych niewyjaśnionych dotąd w sposób zadowalający aspektów zgonów związanych z MDMA. Patrząc z perspektywy naukowej, nie jest specjalnie użyteczne promowanie tego jako filozofii redukcji szkód.
Istnieją inne szlaki metaboliczne dla MDMA – powiedział nam Rick Doblin, założyciel i dyrektor wykonawczy Międzywydziałowego Stowarzyszenia Badań Nad Psychodelikami (MAPS), grupy badającej obecnie wspomaganie przy użyciu MDMA psychoterapii opornego w leczeniu PTSD.
Nie sądzę, żeby niedobór CYP2D6 był tu naprawdę ważny. Około 10 procent populacji USA ma niedobór CYP2D6, czemu nie odpowiada 10 procent użytkowników, których dotykałyby teoretycznie związane z tym problemy.
Ogromna radość i euforia, trip wcześniej zaplanowany i oczekiwany od dawna. Piękne niebo, umiarkowanie ciepło i słonecznie, miły zimny wiaterek, środek mojego ulubionego pola. Towarzystwo przyjaciela B. który był całkowicie trzeźwy.
Na początek chciałbym zaznaczyć, że jest to mój pierwszy kontakt z fenyloetyloaminą, postaram się opisać wszystko jak najdokładniej.
Po rocznym studium internetu i książek na temat setek różnych substancji psychoaktywnych poczułem się w pełni gotowy na swój pierwszy raz z czymś konkretniejszym. Pozostało czekać jedynie na odpowiedni dzień, który w niebawem nadszedł.
Sam w pokoju, leżąc w miękkim łóżku, podekscytowanie nadchodzącym tripem.
Spontanicznie ok. godziny 15 pomyślałem, że wieczorem zaaplikuje sobie MDMA i w ten sposób umile sobie nadchodzący wieczór. Już ponad miesiąc w szafce miałem schowaną resztkę kryształu M. Waga pokazywała 250mg, zazwyczaj brałem dawki max 150mg, ale rządny wrażeń postanowiłem skonsumować całość.
Już na samą myśl o nadchodzącej fazie zaczęła mi się wydzielać w mózgu serotonina, poczułem podniesiony nastrój i odczuwalną ekscytację.
polana obok którejś z wiosek, 4-6 osób zależnie od momentu, atmosfera dobra, tj. wszyscy nafurani, nikt przesadnie napity
Jako że miało to miejsce w tamtym roku i nie jestem w stanie opisać wydarzeń chronologicznie, skupię się na samym doświadczeniu, gdyż było unikalne, i pomimo dwóch prób odtworzenia wygląda na to, że raczej nie daje się powtórzyć eksperymentalnie. Było to w listopadzie 2012, miałem jechać w pewne miejsce, w które ostatecznie nie pojechałem, sfrustrowany i z nadmiarem gotówki w portfelu zaproponowałem kumplowi wspólne ćpanie. Nie miałem ochoty na alko (jak zawsze), ani palenie(jak nigdy), po chwili negocjacji postanowiliśmy udać się do apteki celem zakupu Acodinu. Był tylko jeden.
Trochę zmęczenia, trochę nudy, trochę ekscytacji.
Nocna konsumpcja czerwonego diabła.
Komentarze
Zalegalizowac