Dział zawierający fachową wymianę zdań na tematy związane z substancjami psychoaktywnymi.
Regulamin forum
Uwaga!
Dyskusje w działach Psychofarmakologia i Syntezy winny mieć charakter możliwie jak najbardziej ścisły i naukowy. W trosce o realizację tego celu posty wszystkich użytkowników muszą zostać zaakceptowane przez moderację.
Moderacja zastrzega sobie prawo do usuwania/nieakceptowania postów, które nie spełniają powyższych założeń, nawet jeżeli są zgodne z regulaminem!
ODPOWIEDZ
Posty: 14 • Strona 1 z 2
  • 183 / 10 / 0
Porównanie powinowactwa MXE-DXM do NMDA (fragment PCP), SERT, receptorów opioidowych (kappa,mu,delta) oraz Sigma-2. Powinowactwo wiązania w stałej dysocjacji (Ki).

MXE - DXM
Spoiler:
Czy z powyższego wynika, że MXE jest słabszym inhibitorem serotoniny oraz dopaminy niż DXM, czyli dawkowanie teoretycznie powinno być większe? Jeżeli tak, to czemu jest mniejsze? Czy ktoś posiada inne dane powinowactwa MXE? (W szczególności te dotyczące receptorów opioidowych oraz muskarynowych) A może ja się po prostu w czymś mylę?

Dane dotyczące MXE pochodzą z bluelight.ru
Dotyczące DXM z angielskiej wikipedii
"Nie rozpamiętuj, nie myśl, nie zastanawiaj się, nie medytuj, nie analizuj, pozostaw umysł w naturalnym stanie"
  • 992 / 16 / 0
Na Dyso faze masz od antagonizmu receptora NMDA, reszta to dodatki, choć umilają lot. DXM jest słaby, dopiero metabolity mocno działają. SERT/DAT będzie odpowiadał za pobudzenie w trakcie, lub uśpienie. Opioidowe... dysocjacja w ciepłej wanience. Do tego dojdzie jeszcze biodostępność, DXM z tego co pamiętam, ma niską biodostępność (11%?), a MXE to nie wiem, ale strzelam, że dużą większą, no i można podać: donosa, per rectum, i uber wydajne domięśniowe.
SHHHHHEEEEEEEEIIIITT
  • 183 / 10 / 0
Ja to wszystko rozumiem, ale te dane wydają mi się absurdalne:
MXE - DXM
NMDA (PCP): 257 +/- 33 nM (2.5x silniej niż ketamina) - 7,253 nM
Z powyższego wynika, że to DXM powinien silniej oddziaływać na receptor NMDA (bardzo dużo silniej). Częściowo mi się to zgadza, bo tak jak po 30 acodinach nie mogłem już ustać na nogach, tak nawet po 150 mg czystej MXE jestem w stanie "funkcjonować" w zewnętrznym świecie. W moim odczuciu DXM jest też bardziej halucynogenny, na co wpływa może agonizm receptora sigma-2 albo słabsze powinowactwo do receptorów muskarynowych. Z kolei MXE wydawało mi się bardziej euforyczne. Może odpowiada za to agonistyczne oddziaływanie tej substancji z receptorem D2?* Może silniej oddziałuje na receptory opioidowe?

Biodostępność DXM to faktycznie 11%. Nie mam danych na temat MXE ale przypuszczam, że nie różni się dużo pod tym względem od ketaminy, której biodostępność w przypadku podania oralnego wynosi 20%.

*Źródło:
methoxetamine is thought to be both a noncompetitive NMDA receptor antagonist and a dopamine reuptake inhibitor. Furthermore, it acts as an agonist at dopamine D2, serotonin 5HT2, muscarinic cholinergic, sigma-1, opioid mu and k receptors.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819129
"Nie rozpamiętuj, nie myśl, nie zastanawiaj się, nie medytuj, nie analizuj, pozostaw umysł w naturalnym stanie"
  • 1628 / 194 / 0
Osogun pisze:
Ja to wszystko rozumiem, ale te dane wydają mi się absurdalne:
MXE - DXM
NMDA (PCP): 257 +/- 33 nM (2.5x silniej niż ketamina) - 7,253 nM
Z powyższego wynika, że to DXM powinien silniej oddziaływać na receptor NMDA (bardzo dużo silniej).
Poczytaj o wartości Ki. Mniej = mocniej. :retarded:
  • 338 / 2 / 0
Osogun pisze:
Z powyższego wynika, że to DXM powinien silniej oddziaływać na receptor NMDA (bardzo dużo silniej). Częściowo mi się to zgadza, bo tak jak po 30 acodinach nie mogłem już ustać na nogach, tak nawet po 150 mg czystej MXE jestem w stanie "funkcjonować" w zewnętrznym świecie. W moim odczuciu DXM jest też bardziej halucynogenny, na co wpływa może agonizm receptora sigma-2 albo słabsze powinowactwo do receptorów muskarynowych. Z kolei MXE wydawało mi się bardziej euforyczne. Może odpowiada za to agonistyczne oddziaływanie tej substancji z receptorem D2?* Może silniej oddziałuje na receptory opioidowe?


*Źródło:
methoxetamine is thought to be both a noncompetitive NMDA receptor antagonist and a dopamine reuptake inhibitor. Furthermore, it acts as an agonist at dopamine D2, serotonin 5HT2, muscarinic cholinergic, sigma-1, opioid mu and k receptors.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22819129
powołujesz się na "publikację", w której przypisy pochodzą z takich stron jak Drugs-forum :rolleyes:
  • 766 / 133 / 6
Jestem sceptycznie nastawiony do aktywacji receptorów opioidowych przez DXM. Ich agoniści z rodziny morfinianów muszą mieć określoną konformację przestrzenną, której DXM nie spełnia - jest odbiciem lustrzanym lewometorfanu, więc posiada tylko jedno miejsce (pierścień aromatyczny z grupą -OH) wiążące do receptorów opioidowych zamiast trzech, jak na przykład morfina (j.w, 3-rzędowa grupa aminowa, grupa hydroksylowa w pozycji 6)
Harm reduction i rozsądek sposobami na to, drogi użytkowniku substancji psychoaktywnych, byś cieszył się pełnią efektów swych specyfików przez całe życie.

ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
  • 183 / 10 / 0
Wiem, że czym mniejsze Ki, tym mocniejsze wiązanie... Źle odczytałeś dane.

Powinowactwo wiązania z receptorem NMDA dla DXM wynosi: Ki = 7,253 nM
Dla MXE: Ki = 259 nM

Dane odnośnie DXM mam z wikipedii.
Dane dotyczące MXE z tej pracy:
https://www.gov.uk/government/uploads/s ... ne2012.pdf
To są raczej wiarygodne źródła.

MXE też raczej nie jest agonistą opioidowym. Kiedyś oglądałem jakiś dokument w telewizji, w którym dziennikarz stwierdził, że ketamina jest zamiennikiem heroiny (co więcej należy do tej samej grupy co kokaina) :D
"Nie rozpamiętuj, nie myśl, nie zastanawiaj się, nie medytuj, nie analizuj, pozostaw umysł w naturalnym stanie"
  • 3246 / 353 / 2
To Ty źle odczytałeś. Przecinek nie jest kropką. Nie wiem jak to dokładnie jest w Polsce, ale w krajach angielskich tylko kropka oddziela ułamki. Przecinki "pomocniczo" oddzielają tysiące, jak widać chuj, a nie pomoc.

Zauważ, że powinowactwo do receptora kappa jest podane 7,000 nM, a nie 7 nM.
L-8a - blog neurofarmakologiczno-empiryczny
SAMURAJOGURT.BLOGSPOT.COM

Pozdrawiam %-D
  • 766 / 133 / 6
Ano, DXM słabo blokuje kanał NMDA i jego działanie opiera się na innych mechanizmach. Dopiero po O-demetylacji do DXO zyskuje profil silnego antagonisty NMDA.
Harm reduction i rozsądek sposobami na to, drogi użytkowniku substancji psychoaktywnych, byś cieszył się pełnią efektów swych specyfików przez całe życie.

ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
  • 183 / 10 / 0
A więc przecinek. Ok,wiedziałem że coś źle rozumiem. Bardzo dziękuje za wytłumaczenie :)
"Nie rozpamiętuj, nie myśl, nie zastanawiaj się, nie medytuj, nie analizuj, pozostaw umysł w naturalnym stanie"
ODPOWIEDZ
Posty: 14 • Strona 1 z 2
Artykuły
Newsy
[img]
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii

Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.

[img]
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie

Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.

[img]
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany

Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.