Przez lata źle leczyliśmy uzależnienia od kokainy? Wkrótce powstaną nowe terapie

Naukowcy odkryli łącznik molekularny, który leży u podstaw różnic płciowych w działaniu kokainy. Może się okazać, że przez lata źle leczyliśmy uzależnienia od tych narkotyków, bo inne podejście należy stosować w przypadku mężczyzn, a inne dla kobiet.

Uzależnienie od narkotyków charakteryzuje się silną, nabytą potrzebą przyjmowania substancji. Badania przeprowadzone przez Krajowe Biuro ds. Przeciwdziałania Narkomanii wskazują, że uzależnienie od narkotyków dotyczy 4,7% Polaków w wieku 15-64 lat. Najczęściej używanym narkotykiem w naszym kraju jest marihuana (10% populacji), a na kolejnych miejscach jest amfetamina i kokaina. Liczba osób uzależnionych od kokainy rośnie w całej Europie.

Kokaina (metylobenzoiloekgonina) to alkaloid pozyskiwany z liści krasnodrzewu pospolitego (koki), który pierwotnie porastał tereny Andów. Pierwotnie kokainy używali Indianie do łagodzenia zmęczenia, zwiększenia wydolności i celów rytualnych. Kokaina wykazuje duży potencjał uzależniający psychicznie, a uzależnienie fizjologiczne wciąż jest dyskutowane. Kokaina występująca w postaci soli jest śnieżnobiałym proszkiem - rozpuszcza się w wodzie, więc niektórzy ją piją lub wstrzykują. Najszybsze efekty daje jednak przyjęcie donosowe, a wywołana w ten sposób euforia utrzymuje się 30-40 minut.

Jak działa kokaina?

Naukowcy już od jakiegoś czasu wiedzą, że kokaina przyłącza się do receptorów na powierzchni neuronów, pozwalając na gromadzenie się dopaminy, która wywołuje uczucie przyjemności. Teraz zespół uczonych z Johns Hopkins Medicine w końcu namierzył konkretny łącznik molekularny odpowiedzialny za ten proces - receptor BASP1. Jego zablokowanie może zmniejszyć pobudzające działanie kokainy, ale tylko u samców, a nie samic, co może mieć związek z wyższym poziomem estrogenu u tych drugich. Szczegóły opublikowano w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences.

Kokaina działa jak "korek", łącząc się z neuronami za pośrednictwem receptora molekularnego i powstrzymując je przed zasysaniem dopaminy. Wszystko to odbywa się w synapsach, czyli miejscach połączenia dwóch komórek nerwowych. Kiedy dopamina nie ma jak zostać wchłonięta przez neurony i dłużej zalega w synapsie, uczucie przyjemności trwa dłużej.

Do tej pory namierzono już kilka receptorów związanych z kokainą, ale wszystkie wymagały obecności umiarkowanych lub dużych dawek narkotyku. Teraz zespół kierowany przez dr Mageda Harraza namierzył receptor BASP1, który jest aktywowany już w niskich dawkach kokainy.

Zespół dr Harraza wykorzystał genetycznie zmodyfikowane myszy ze zmniejszoną liczbą receptorów BASP1 w regionie mózgu znanym jako prążkowie. Odkryto, że małe dawki kokainy łączyły się z BASP1 o połowę szybciej niż u myszy z normalnym poziomem tego receptora.

Prof. Solomon Snyder, jeden z autorów odkrycia, mówi:

Wyniki te wskazują, że BASP1 jest receptorem odpowiedzialnym za farmakologiczne działanie kokainy. Leki naśladujące lub blokujące BASP1 mogą regulować reakcje na kokainę.

Kokaina działa stymulująco na myszy, sprawiając, że poruszają się one szybciej i intensywniej niż w normalnych warunkach. Zwierzęta ze zmniejszoną liczbą receptorów BASP1 w brzusznej części prążkowia, przemieszczały się o połowę wolniej niż gryzonie z normalnym poziomem receptora. Efekt ten wystąpił tylko u samców myszy. Uczeni z Uniwersytetu w Bristolu i Uniwersytetu w Buffalo odkryli, że BASP1 wiąże się również z estrogenem (żeńskim hormonem) - podobnie jest u ludzi. Każdy może uzależnić się od kokainy, ale potwierdzono, że to kobiety są bardziej podatne na działanie tego narkotyku - mechanizmy molekularne odpowiedzialne za to zjawisko do tej pory były nieznane. Teraz już wiemy, czym zjawisko to jest spowodowane.

Zespół dr Harraza ma nadzieję, że uda się mu opracować leki zakłócające wiązanie kokainy z receptorem BASP1, co potencjalnie można by wykorzystać w leczeniu uzależnień.