REKLAMA




Zniewolony mózg

Narkomania powoduje długotrwałe zmiany w mózgowych obwodach układu nagrody. Poznanie szczegółów tego procesu może przyczynić się do wynalezienia nowych metod leczenia uzależnień.

Białe ślady na lusterku. Igła i łyżeczka. Wielu narkomanów już na sam widok narkotyku lub akcesoriów do jego zażywania odczuwa przyjemny dreszczyk oczekiwania. A już w chwilę po zażyciu przychodzi prawdziwa rozkosz: fala ciepła, jasność umysłu, wizja, ulga, poczucie bycia pępkiem świata. Na jeden krótki moment wszystko jest tak, jak być powinno. Ale po wielokrotnym zażywaniu środków uzależniających - czy to heroiny czy kokainy, whisky czy też amfetaminy - coś się zaczyna psuć.

Dawka zapewniająca do niedawna euforię już nie wystarcza i zażywający musi sobie "dać w żyłę" lub powąchać, żeby poczuć się po prostu normalnie; bez tego wpada w depresję, a nawet choruje. To wtedy rodzi się przymus brania. Biorący jest już uzależniony. Utracił kontrolę i odczuwa silny głód narkotyczny nawet wtedy, gdy rozkosz mija, a nałóg zaczyna się negatywnie odbijać na zdrowiu, finansach i stosunkach z najbliższymi.

Neurobiolodzy wiedzą od dawna, że mechanizm euforii narkotycznej polega na pobudzającym działaniu środka chemicznego, jakim jest narkotyk, na część mózgu zwaną układem nagrody: skomplikowany obwód składający się z komórek nerwowych, czyli neuronów, powstałych w procesie ewolucji po to, byśmy po spożyciu posiłku lub po akcie seksualnym - czynnościach niezbędnych do przetrwania i przekazania genów potomstwu - odczuli przypływ zadowolenia. Kiedy się ten układ oszuka, przynajmniej na początku, samopoczucie się poprawia i rodzi się chęć powtórzenia czynności sprawiającej tak wielką przyjemność.

Ale z najnowszych badań wynika, że zażywanie narkotyków przez dłuższy czas zmienia strukturę i funkcjonowanie neuronów składających się na układ nagrody i że zmiany te utrzymują się przez wiele tygodni, miesięcy, a nawet lat od ostatniej działki. Co gorsza, zmiany te zmniejszają przyjemność, jaką zażywający czerpie ze stałego przyjmowania narkotyku, zwiększając zarazem głód owej substancji i zakleszczając człowieka w destrukcyjnej spirali coraz większych dawek i coraz większego zaniedbywania obowiązków szkolnych lub zawodowych i rodzinnych. Lepsze zrozumienie mechanizmu tych zmian na poziomie neuronalnym powinno dopomóc w tworzeniu coraz skuteczniejszych metod przeciwdziałających uzależnieniom, tak aby ludzie, którzy wpadli w szpony środków uzależniających, mogli wydrzeć im swój mózg i swoje życie.

NARKOTYKI WARTE GRZECHU

Świadomość, że różne narkotyki powodują uzależnienie, ponieważ oddziałują na te same drogi nerwowe, zawdzięczamy przede wszystkim badaniom na zwierzętach rozpoczętym przed mniej więcej 40 laty. Mając po temu sposobność, szczury, myszy i naczelne będą sięgały po te same substancje, których i ludzie są skłonni nadużywać. Zwierzęta doświadczalne podłącza się do kroplówki, a następnie uczy naciskać trzy przyciski: jeden dawkujący dożylnie narkotyk, drugi dawkujący stosunkowo nieciekawy roztwór soli fizjologicznej i trzeci wydający suchą karmę. Po kilku zaledwie dniach zwierzęta są już uzależnione: ochoczo dawkują sobie kokainę, heroinę, amfetaminę i inne popularne narkotyki.

Co więcej, w końcu zaczynają zdradzać objawy uzależnienia. Zamiast wykonywać normalne czynności życiowe, na przykład jeść i spać, aplikują sobie narkotyki. Niektóre zwierzęta robią to bez opamiętania, aż zdychają z przemęczenia lub niedożywienia. W przypadku substancji najsilniej uzależniających, jak kokaina, zwierzęta większość okresu czuwania poświęcają na zdobywanie coraz większych ilości narkotyku, nawet jeśli pozyskanie jednej działki wymaga kilkuset naciśnięć przycisku. I tak jak ludzie, którzy odczuwają silny głód, kiedy widzą akcesoria związane z narkotykiem lub miejsca, w których udało im się go zdobyć, również zwierzęta wolą przebywać w otoczeniu, które kojarzy im się z narkotykiem - w tej części klatki, w której naciśnięcie przycisku zawsze skutkuje chemiczną rekompensatą.

Po odstawieniu substancji zwierzęta szybko zaprzestają czynności do uzyskania chemicznego zaspokojenia. Ale pamięć o przyjemności zostaje. Szczur, który nie brał narkotyku nawet przez kilka miesięcy, natychmiast wznawia naciskanie przycisku, kiedy tylko da mu się skosztować kokainy lub umieści się go w klatce, która kojarzy mu się z narkotyczną euforią. Niektóre rodzaje stresu psychicznego, na przykład okresowe nieoczekiwane rażenie prądem stopy, sprawiają, że szczur błyskawicznie rusza na poszukiwanie narkotyku. ten sam rodzaj bodźców - kontakt z małymi dawkami narkotyku, skojarzenie z narkotykiem, stres - uruchamiają głód i nawroty nałogu u ludzi uzależnionych.

Za pomocą opisanej tu metody samo-dawkowania i innych podobnych technik eksperymentalnych udało się odtworzyć mapę obszarów mózgu pośredniczących w zachowaniach związanych z uzależnieniami i odkryć kluczową rolę, jaką w tych zachowaniach odgrywa układ nagrody. Narkotyki biorą ten układ we władanie, stymulując go do działania z siła i wytrwałością znacznie większą od jakiejkolwiek naturalnej nagrody.

Jednym z kluczowych elementów układu nagrody jest mezolimbiczny układ dopaminergiczny: grupa komórek nerwowych położona w polu brzusznym nakrywki (VTA - ventral tegmental area), w pobliżu podstawy mózgowia i wysyłająca połączenia do miejsc docelowych w płacie czołowym - przede wszystkim do położonej poniżej kory czołowej struktury nazywanej jądrem półleżącym (u człowieka określanym również jako dno prążkowia). neurony VTA porozumiewają się ze sobą w ten sposób, że wydzielają chemiczny neuroprzekaźnik - dopaminę - z zakończeń aksonalnych długich dróg wstępujących do receptorów znajdujących się na neuronach jądra półleżącego. Droga dopaminergiczna z VTA do jądra półleżącego odgrywa krytyczną rolę w uzależnieniach: zwierzęta, którym uszkodzono te obszary mózgu, przestają się interesować substancjami uzależniającymi.

REOSTAT NAGRODY

Drogi układu nagrody należą do ewolucyjnie najstarszych. Nawet mało skomplikowany nicień [Caenorhabditis elegans] ma bardzo podstawową postać tego układu. Unieruchomienie od czterech do ośmiu kluczowych neuronów zawierających dopaminę powoduje, że zwierzę to mija obojętnie "kupkę" bakterii, swoją ulubioną potrawę.

U ssaków układ nagrody jest najbardziej złożony i ściśle powiązany obszarami mózgu, których zadaniem jest zabarwianie doświadczeń emocjami i kierowanie reakcji osobnika ku bodźcom nagradzającym, takim jak pożywienie, seks i kontakty społeczne. I tak ciało migdałowate pomaga ocenić, czy dane doświadczenie jest przyjemne czy przykre i czy należy je powtórzyć, czy też przeciwnie - trzeba go unikać, pomaga też w tworzeniu nowych połączeń między doświadczeniem a innymi bodźcami; hipokamp uczestniczy w rejestracji wspomnień dotyczących danego doświadczenia - kiedy ono nastąpiło, jakie były okoliczności; okolice czołowe kory mózgu zaś odpowiedzialne są za koordynację i przetwarzanie wszystkich tych informacji, i ustalenie, jak ostatecznie należy się zachować. Tymczasem droga z VTA do jądra półleżącego pełni rolę reostatu nagrody: "informuje" inne ośrodki mózgowe o wielkości nagrody, jaką można uzyskać za określone zachowanie. Im większa nagroda, tym większe prawdopodobieństwo, że organizm dobrze to konkretne zachowanie zapamięta i będzie je powtarzał.

Większość naszej wiedzy na temat mózgowego układu nagrody pochodzi z eksperymentów na zwierzętach, ale z badań wykonanych w ciągu ostatnich 10 lat na ludziach techniką obrazowania mózgu wynika, że analogiczne drogi nerwowe kontrolują mechanizm nagrody człowieka - zarówno naturalny, jak i wzbudzony przez narkotyki. Dzięki zastosowaniu takich technik, jak funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) czy emisyjna tomografia pozytonowa (PET), czyli technika pomiaru zmian w przepływie krwi związanych z aktywnością neuronów, badacze mogli zobaczyć, jak u kokainistów rozświetla się jądro półleżące, gdy zaproponuje się im działkę kokainy do powąchania. Kiedy tym samym narkomanom pokaże się nagranie wideo przedstawiające kogoś, kto wącha kokainę, lub fotografię przedstawiającą białe ślady na lusterku, jądro półleżące reaguje podobnie, razem z ciałem migdałowatym i kilkoma innymi obszarami mózgu. Te same obszary mózgu ożywają u nałogowych hazardzistów, którym pokazana zdjęcia automatów do gier. Można z tego wywnioskować, że droga VTA-jądro półleżące odgrywa równie krytyczną rolę w innych uzależnieniach nawet bez udziału narkotyków.

DOPAMINĘ PROSZĘ

Jak to możliwe, że najrozmaitsze substancje uzależniające, niemające żadnych wspólnych cech strukturalnych i wpływające na organizm w bardzo różny sposób, wywołują podobną reakcję w mózgowym układzie nagrody? Jak to się dzieje, że kokaina, środek pobudzający, silnie przyspieszający akcję serca, i heroina, środek uspokajający i przeciwbólowy, pod pewnymi względami tak różne, podobnie oddziałują na układ nagrody? Odpowiedź jest prosta. Wszystkie narkotyki, poza działaniem innego rodzaju, powodują, że jądro półleżące otrzymuje dużą dawkę dopaminy, a czasem także odbiera sygnały naśladujące dopaminę.

W stanie pobudzenia komórka nerwowa znajdująca się w VTA wysyła błyskawicznie sygnał elektryczny, który biegnie aksonem - "infostradą" sięgającą zakończeniem jądra półleżącego. Sygnał ów powoduje uwolnienie dopaminy z czubka aksonu od neuronu znajdującego się w jądrze półleżącym. Receptor znajdujący się na neuronie jądra półleżącego wychwytuje dopaminę i przekazuje jej sygnał dalej do komórki. Aby później sygnał wyłączyć, neuron znajdujący się w VTA usuwa dopaminę ze szczeliny synaptycznej i odzyskuje ją do późniejszego, wtórnego użytku, kiedy zajdzie taka potrzeba.

Kokaina i inne substancje pobudzające wyłączają czasowo białko odpowiedzialne za powrót neuroprzekaźnika do końcówek neuronów VTA, pozostawiając w szczelinie synaptycznej nadmiar dopaminy, która nadal oddziałuje na jądro półleżące, natomiast heroina i inne opiaty wiążą się z neuronami w VTA, które zwykle wyłączają inne neurony tam się znajdujące, odpowiedzialne za produkcję dopaminy. Opiaty tę blokadę komórkową likwidują, uwalniając w ten sposób komórki wydzielające dopaminę i powodując dalszy napływ dopaminy do jądra półleżącego. Opiaty generują też silny sygnał nagrody, oddziałując bezpośrednio na jądro półleżące. Ale wpływ narkotyków nie ogranicza się do dostarczenia dodatkowego zastrzyku dopaminy powodującego euforię i pośredniczącego między pierwotną nagrodą a wzmocnieniem. Z czasem, po wielokrotnym zażywaniu, narkotyki uruchamiają stopniowo proces adaptacji w układzie nagrody, prowadząc do uzależnienia.

KORZENIE UZALEŻNIENIA

Wczesne fazy uzależnienia charakteryzują się tolerancją na narkotyk i zależnością od tej substancji. Po ciągu narkotycznym narkoman potrzebuje większej niż poprzednio dawki narkotyku, by uzyskać ten sam efekt - taką samą poprawę nastroju, taki sam poziom koncentracji itd. Zjawisko tolerancji prowokuje eskalację brania, prowadząc do uzależnienia, czyli potrzeby objawiającej się bardzo przykrymi reakcjami emocjonalnymi, a niekiedy i fizycznymi, na brak narkotyku. Powodem wykształcenia się zarówno tolerancji, jak i uzależnienia jest częste zażywanie narkotyku, które jak na ironię tłumi niektóre fragmenty układu nagrody.

U podstaw tego strasznego stłumienia tkwi cząsteczka chemiczna zwana CREB. Jest ona czynnikiem transkrypcyjnym, białkiem regulującym ekspresję (aktywność) genów, a co za tym idzie całokształt zachowania komórek nerwowych. Wprowadzenie do organizmu narkotyku powoduje wzrost stężenia dopaminy w jądrze półleżącym, a to z kolei pobudza komórki wrażliwe na dopaminę do wzmożonej produkcji małej cząsteczki sygnalizacyjnej, cyklicznego AMP (cAMP), która ze swej strony aktywuje CREB. Z chwilą aktywacji CREB wiąże się z konkretną grupą genów, uruchamiając produkcję białek kodowanych przez te geny.

Długotrwałe zażywanie narkotyków podtrzymuje stan aktywacji CREB, zwiększając tym samym ekspresję jej genów docelowych, z których część ma zakodowane białka tłumiące układ nagrody. CREB na przykład kontroluje produkcję dynorfiny, naturalnej cząsteczki o działaniu podobnym do działania opium. Dynorfina syntetyzowana jest przez podgrupę neuronów w jądrze półleżącym, tworząc pętlę, po której substancja ta zwrotnie hamuje neurony znajdujące się w VTA. Indukcja dynorfiny za pomocą CREB hamuje więc układ nagrody w mózgu i zwiększa tolerancję na narkotyk, sprawiając, że dotychczasowa dawka jest odczuwana jako mniejsza nagroda. Wzrost poziomu dynorfiny przyczynia się też do pogłebienia uzależnienia, ponieważ hamuje drogę nagrody, pozostawiając pozbawioną narkotyku osobę w stanie depresji, przez co nie czerpie ona już przyjemności z zachowań ongiś przyjemnych.

Ale CREB to jeszcze nie wszystko. Ten czynnik transkrypcyjny wyłącza się po kilku dniach od odstawienia narkotyku. A zatem to nie CREB odpowiada za długotrwały wpływ narkotyku na mózg - za zmiany w tym narządzie powodujące, że narkoman wraca do narkotyków nawet po kilku czy kilkudziesięciu latach abstynencji. Główną przyczyną takich nawrotów jest uwrażliwienie, zjawisko wzmacniania wpływu narkotyku.

Choć brzmi to niewiarygodnie, prawda jest taka, że kontakt z narkotykiem zwiększa tolerancję i uwrażliwia zarazem. Wkrótce po zażyciu aktywność CREB jest duża i zawiaduje tolerancją: przez kilka dni narkoman musi przyjmować coraz większe dawki narkotyku, by oszukać układ nagrody. Ale po odstawieniu narkotyku aktywność CREB spada. Kiedy tak się dzieje, spada też tolerancja i pojawia się uwrażliwienie, uruchamiając intensywny głód, który powoduje przymus poszukiwania narkotyku za wszelką cenę. Jedno liźnięcie lub jedno wspomnienie wystarczy, by człowiek znów sięgnął po narkotyk. Ten głód utrzymuje się nawet po długotrwałej abstynencji. Aby zrozumieć mechanizm uwrażliwienia, musimy poszukać zmian molekularnych trwających dłużej niż kilka dni. Jednym z podejrzanych jest inny czynnik transkrypcyjny: delta FosB.

MECHANIZM NAWROTU

Działanie czynnika delta FosB u osób uzależnionych bardzo się różni, jak się wydaje, od działania CREB. Z badań na myszach i szczurach wynika, że w odpowiedzi na długotrwałe przyjmowanie narkotyków stężenie delta FosB rośnie stopniowo i progresywnie w jądrze półleżącym i innych rejonach mózgu. A ponieważ jest to białko niezwykle stabilne, jego aktywność w komórkach nerwowych utrzymuje się przez wiele tygodni, a nawet miesięcy po podaniu narkotyku. Uporczywość ta powoduje, że czynnik delta FosB podtrzymuje zmiany w ekspresji genu długo po odstawieniu narkotyku.

Badania prowadzone na zmutowanych myszach produkujących nadmiar czynnika delta FosB w jądrze półleżącym wskazują, że w razie przedłużonej indukcji tej cząsteczki zwierzęta stają się nadwrażliwe na narkotyki. Myszy te przejawiały dużą skłonność do nawrotów po odstawieniu narkotyków i ich późniejszym ponownym udostępieniu, z czego wynika, że to prawdopodobnie stężenie delta FosB odpowiada za długotrwały wzrost wrażliwości układu nagrody u człowieka. Co ciekawe, myszy wytwarzają delta FosB także w jądrze półleżącym w odpowiedzi na powtarzalne nagrody nie będące narkotykami, takie jak nadmiar ruchu w kole aktywności czy nadmiar cukru. Niewykluczone więc, że czynnik ten odgrywa ogólniejszą rolę w rozwoju zachowań kompulsywnych w stosunku do szerokiej gamy bodźców nagradzających.

Wyniki najnowszych badań odkrywają rąbka tajemnicy mechanizmu utrzymywania się nadwrażliwości nawet po powrocie stężenia delta FosB do normy. Wiadomo, że długotrwały kontakt z kokainą i innymi narkotykami uzależniającymi pobudza receptorowe wypustki dendrytyczne jądra półleżącego do tworzenia dodatkowych węzłów, zwanych kolcami dendrytycznymi, zwiększających liczbę połączeń z innymi neuronami. W przypadku szczurów do tworzenia się dodatkowych węzłów dochodzi nawet po kilku miesiącach po odstawieniu narkotyku. Odkrycie to sugeruje, że być może to właśnie delta FosB odpowiada za zwiększenie liczby kolców. Dokonując wysoce spekulatywnej ekstrapolacji wyników tych odkryć, można pokusić się o hipotezę, że dodatkowe połączenia wygenerowane dzięki aktywności czynnika delta FosB wzmacniają przepływ sygnałów między połączonymi komórkami na wiele lat i właśnie ta wzmożona sygnalizacja sprawia, że mózg jest nadmiernie wrażliwy na bodźce narkotyczne. Koniec końców być może to zmiany w dendrytach stanowią kluczową formę adaptacji, która czyni nałóg tak nieprzejednanym.

NAUKA NAŁOGU

Do tej pory koncentrowaliśmy się na zmianach powstających pod wpływem narkotyków związanych z gospodarką dopaminową w mózgowym układzie nagrody. Przypomnijmy jednak, że w uzależnieniu biorą udział i inne rejony mózgu, a mianowicie ciało migdałowate, hipokamp i kora czołowa, i że rejony te komunikują się wzajemnie z VTA i jądrem półleżącym. Wszystkie te rejony przemawiają do układu nagrody, uwalniając neuroprzekaźnik zwany glutaminianem. Kiedy narkotyk zwiększa uwalnianie dopaminy z VTA do jądra półleżącego, zmienia zarazem sposób reagowania z VTA i jądra półleżącego na glutaminian na wiele dni. Z badań na zwierzętach wynika, że zmianę wrażliwości na glutaminian w układzie nagrody zwiększa zarówno ilość uwalnianej w VTA dopaminy, jak i reakcji jądra półleżącego na dopaminę, przez co rośnie aktywność CREB i delta FosB oraz wzmaga się niekorzystne działanie tych cząstek. Wydaje się ponadto, że zmiana wrażliwości na glutaminian wzmacnia drogi nerwowe łączące ślady pamięciowe doświadczeń narkotycznych z wysoką nagrodą i potęguje tym samym dążenie do zdobycia narkotyku.

Mechanizm zmiany wrażliwości neuronów wchodzących w skład szlaku nagrody na glutaminian pod wpływem narkotyków nie jest jeszcze do końca wyjaśniony, ale można już sformułować hipotezę roboczą, znając wpływ glutaminianu na neurony hipokampa. Tam pewne typy bodźców o krótkotrwałym działaniu zwiększają wrażliwość komórki na glutaminian na wiele godzin. Zjawisko to, noszące nazwę długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LTP - long-term potentation), sprzyja tworzeniu wspomnień i jak się wydaje, czynnikiem pośredniczącym w jego powstaniu jest przetaczanie niektórych białek wiążących glutaminian z magazynów wewnątrzkomórkowych, gdzie pozostają w uśpieniu, do błony komórki nerwowej, gdzie reagują na uwolniony do synapsy glutaminian. Narkotyki wpływają na ów proces przetaczania receptorów glutaminianowych w szlaku nagrody. Istnieją też wyniki świadczące o tym, że substancje te wpływają także na syntezę niektórych receptorów glutaminianowych.

Wszystkie omówione dotychczas zmiany w układzie nagrody pod wpływem narkotyków wzmagają ostatecznie tolerancję, zależność, głód, nawroty i cały splot zachowań towarzyszących nałogowi. Wiele szczegółów tego procesu nadal okrytych jest tajemnicą, ale o innych możemy się już wypowiadać z dużą dozą pewności. Podczas długotrwałego przyjmowania narkotyków i wkrótce po ich odstawieniu dominują zmiany stężeń cyklicznego AMP i aktywności neuronów szlaku nagrody. Zmiany te obniżają wrażliwość na narkotyk, zwiększają poziom depresji i osłabiają motywację, wzmagając tym samym tolerancję i zależność. Po dłuższej abstynencji natomiast dominują zmiany w poziomie aktywności czynnika delta FosB i sygnalizacji glutaminianu. To właśnie te zmiany sprawiają, że narkoman znowu sięga po narkotyki, ponieważ pod ich wpływem wrażliwość na efekty działania narkotyku po przerwie w braniu jest większa i uruchamiają się u niego silne reakcje na wspomnienie dawnych stanów odurzenia i nawet na bodźce wspomnienia te wywołujące.

Zmiany w CREB, delta FosB i sygnalizacji glutaminianu odgrywają więc podstawową rolę w powstawaniu uzależnień, ale na pewno nie jedyną. W miarę postępu badań neurobiolodzy z pewnością odkryją nowe, ważne zmiany molekularne i komórkowe w układzie nagrody i w innych związanych z tym układem obszarach mózgu - zmiany, które pomogą odkryć prawdę o uzależnieniach.

WSPÓLNA TERAPIA?

Odkrycie tych molekularnych zmian - poza tym, że pozwala lepiej zrozumieć biologiczne podłoże narkomanii - stwarza nowe wyzwania dla biochemicznej terapii uzależnień. A zapotrzebowanie na nowe metody leczenia jest ogromne. Wiadomo już powszechnie, że uzależnienia sieją wielkie spustoszenie w organizmie i psychice. Uzależnienia są także jednym z najważniejszych źródeł chorób somatycznych. Alkoholicy chorują na marskość wątroby, palacze na raka płuc, a heroiniści, korzystając ze wspólnych igieł, rozsiewają wirusa HIV. Każdego roku koszty uzależnień, mierzone uszczerbkiem na zdrowiu i spadkiem wydajności, sięgają w Stanach Zjednoczonych ponad 300 mld dolarów. To dlatego uzależnienia są jednym z największych problemów społecznych. Gdyby definicję uzależnienia rozszerzyć na inne rodzaje zachowań kompulsywnych, takich jak nadmierne objadanie się i hazard, koszty byłyby jeszcze większe. Gdyby istniały terapie korygujące wszelkie aberracyjne, nałogowe reakcje na nagrody - czy to w postaci kokainy lub sernika, czy też dreszczyku, jaki daje wygrana w totolotka - korzyść dla społeczeństwa byłaby ogromna.

Stosowane dziś terapie uzależnień są w większości przypadków nieskuteczne. Jest już kilka leków uniemożliwiających narkotykowi dotarcie do celu. Środki te nie leczą jednak uzależnionego mózgu ani nie likwidują silnego głodu narkotycznego. Inne interwencje medyczne naśladują efekt narkotyku, tłumiąc głód na tyle, by wytrącić narkomana z nałogu. Ale wszystkie te chemiczne substancje tylko zastępują jeden nałóg drugim. I choć inne formy terapii pozamedycznej - na przykład popularne programy 12 kroków - pomagają wielu ludziom wziąść się w karby i uporać z uzależnieniem, liczba nawrotów jest duża.

Uzbrojonym w nową wiedzę na temat biologicznych mechanizmów uzależnień badaczom być może uda się kiedyś wynaleźć lek kompensujący długotrwały wpływ substancji uzależniających na tę część mózgu, która zawiaduje mechanizmem nagrody. Specyfiki wchodzące w konkretne interakcje z receptorami wiążącymi glutaminian lub dopaminę w jądrze półleżącym czy preparaty chemiczne blokujące wpływ CREB lub delta FosB na geny docelowe w tej okolicy mogłyby osłabić uzależnienie od narkotyku.

Musimy też nauczyć się rozpoznawać tych ludzi, u których ryzyko uzależnienia jest największe. I choć nie można bagatelizować roli czynników psychologicznych, społecznych i środowiskowych, badania rodzin o podwyższonym ryzyku uzależnienia świadczą, że u ludzi zagrożenie to jest w około 50% uwarunkowane genetycznie. Nie zidentyfikowano jeszcze konkretnych genów odpowiedzialnych za tę podatność, ale gdyby udało się wcześniej rozpoznać jednostki szczególnie podatne, można by odpowiednie terapie wycelować w tę właśnie populację.

Ponieważ w uzależnieniach dużą rolę odgrywają także czynniki emocjonalne i społeczne, nie łudźmy się, że ten zespół chorobowy uda się opanować wyłącznie środkami farmakologicznymi. Miejmy jednak nadzieję, że terapie przyszłości osłabią działanie potężnych sił biologicznych - uzależnienia i głodu - które nałóg napędzają, i zwiększają dzięki temu skuteczność oddziaływań psychospołecznych oraz pomogą naprawić szkody, jakie uzależnienie poczyniło w organizmie i psychice człowieka.

Oceń treść:

0
Brak głosów

Komentarze

AT (niezweryfikowany)

...czyli nadal nic nie wiemy, ale nad tym pracujemy ;]

brak (niezweryfikowany)

ciekawy art.
Piszcie co i nim sądzicie.
Imho wkrecający troche, bo jak nie półleżący jąder, to creb crew zawróci a delta fosa przyjdzie i namówi. Chyba jedynym ratunkiem na silny nałóg jest zmiana zainteresowań do czasu osłabnięcia crebcrewa i zignorowania deltyfosy.
Inna rzecz - ktoś ma układ nagrody mocno wynagrodzony poprzez życie, same wzdychania, achy, ochy i radości hejże ha. czy to też wzmacnia, adoptuje na nagrodę, lub o zgrozo jest czynnikiem przyśpieszającym możliwość uzależnienia się od jakiejś substancji, skoro cała działalność sprowadzana jest do nagród zarządzanych w mózgu? Być może nagroda nie jedno ma imie.
Nie jednej nagrodzie na imie dopamina, itd.