z kontekstu wynika, ze sulfogwajakol jest lekiem przeciwbolowym
dwa, biodostepnosc kodiny nie wynosi 75-90% tylko 50-60%
dalej nie czytalem
Efekty zaczynaja sie od dawki 30mg-60mg, srednia dawka rekreacyjna 150mg-200mg, dawka smiertelna (LD50) 500mg-1000mg (zalezna od czynikow indywidualnych i tolerancji).
Lepiej najpierw uwzględnić to, co zostało wpakowane do nawiasu. Dawka rekreacyjna to od tych powiedzmy 100 mg do GRAMÓW. Połowa tego forum w grobach się przewraca. :D (Czytając to po kursie po 7 paczek).
/ Co do kolejnego punktu, tj. metabolizmu, to w ciągu działanie może zaczynać się już ledwo co po wypiciu wyekstrahowanego roztworu, a peak może złapać nawet po 20 minutach. Na przykład na dawkach rzędu tych śmiertelnych wg FAQ.
Kolejna sprawa, że można ją stosować przeciw wodzie z dupy, więc 'zaparcia' niekoniecznie są niepożądanym działaniem.
lol pisze:w tym faqu sa błędy
4problemyzpamienciom pisze:Ja przeczytałem kawałek dalej
Lethal dose - 500mg - 1g. !?!Efekty zaczynaja sie od dawki 30mg-60mg, srednia dawka rekreacyjna 150mg-200mg, dawka smiertelna (LD50) 500mg-1000mg (zalezna od czynikow indywidualnych i tolerancji).
Lepiej najpierw uwzględnić to, co zostało wpakowane do nawiasu. Dawka rekreacyjna to od tych powiedzmy 100 mg do GRAMÓW. Połowa tego forum w grobach się przewraca. :D (Czytając to po kursie po 7 paczek).
/ Co do kolejnego punktu, tj. metabolizmu, to w ciągu działanie może zaczynać się już ledwo co po wypiciu wyekstrahowanego roztworu, a peak może złapać nawet po 20 minutach. Na przykład na dawkach rzędu tych śmiertelnych wg FAQ.
Kolejna sprawa, że można ją stosować przeciw wodzie z dupy, więc 'zaparcia' niekoniecznie są niepożądanym działaniem.
Wartość LD oznacza dawkę potrzebną do spowodowania śmierci określonego procenta badanych zwierząt określonego gatunku po jej wchłonięciu daną drogą. Dawkę śmiertelną zapisuje się zazwyczaj jako:
LDx dawka (zwierzę, droga)
gdzie:
x – procent badanych zwierząt, które zmarły;
dawka – dawka wchłoniętej substancji, wyrażona najczęściej w miligramach na kilogram masy ciała (mg/kg), lub promieniowania – w siwertach (Sv) lub grejach (Gy);
zwierzę – gatunek zwierzęcia poddanego testom;
droga – droga, którą substancja została podana, np. doustnie (o., per os), dożylnie (iv.), poprzez inhalację (inh.).
Oznacza to, że powodują one zmniejszenie ilości wytwarzanego enzymu, który przerabia kodeinę na morfinę.
Od siebie dodam, że chyba to jest albo kwestia indywidualna, albo jakaś wielka, zbiorowa pomyłka.
Za ujebanie kodeinowe (na pewno w moim przypadku - nie wiem, jaki kto ma organizm) odpowiada nie żadna morfina, tylko norkodeina!
Skąd to wiem?
Po przyjęciu doustnie 200mg morfiny nic nie czułam.
Po przyjęciu doustnie 150mg (!) kodeiny czułam opiatowe ciepło.
Poza tym - nigdy nie poczułam rzeczywistego wzmocnienia żadnym ze wzmacniaczy, które powodowały zmniejszenie norkodeiny, a zwiększenie morfiny.
Morfina doustnie po prostu nie daje euforii. Może jedynie podziałać przeciwbólowo, a to nie o to nam przecież chodzi.
Jak tak teraz patrzę, to te wszystkie soki grejpfrutowe i inne wynalazki robią nam na odwrót!
Czemu jeszcze nikt tego nie ogarnął i czemu powielany jest od lat fałszywy schemat?
Poza tym, ciągle są mylone co post inhibitory z induktorami oraz dwa podstawowe enzymy (które nas interesują w przypadku kody) - CYP3A4 oraz CYP2D6.
Trzeba odróżnić, czy dążymy w końcu do inhibicji, czy indukcji i którego w końcu enzymu.
W tym wątku jest napisane, że SSRI nam wzmocnią fazę, bo są (błędnie nazwane) induktorami, zaraz potem czytam zupełnie zaprzeczające sobie posty, takie jak:
opiate warrior pisze: Więszkość SSRI są silnymi inhibitorami CYP2D6. Najsilniej blokuje ten enzym paroksetyna.
Źródło: http://leki-informacje.pl/89,interakcje ... _cz_i.html
Tabela 2 - inhibitorem CYP2D6 jest np. fluoksetyna, albo paroksetyna, jak opiate wcześniej napisał.
1. Nie uogólniajmy, nie każdy SSRI inhibituje CYP2D6. Niektóre robią to na tyle słabo, że nie ma co sobie dupska zawracać. Silnymi inhibitorami są fluoksetyna i paroksetyna. Średnim - sertralina oraz duloksetyna (SNRI). wenlafaksyna (SNRI), citalopram i escitalopram wykazują mały wpływ na aktywność tegoż enzymu.
2. "Gdzie opiate warrior miał rację - a inhibitor CYP2D6 spowoduje większe ujebanie norkodeiną." - N-demetylowane pochodne opiatów wykazują 30% aktywności związki macierzystego. Nie ma się czym ujebać :-(
ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
Czy 7 dni wystarczy, żeby koda klepała jak trzeba? Ew. Ile jeszcze trzeba odczekać?
Ostatni raz akceptuję taki post w tym temacie. Wyszukiwarka nie boli. Użyj jej. Jesteś nowym użytkownikiem, ale powinieneś znać zasady panujące na forum. - Fene
Psychoaktywny kameleon. Dlaczego marihuana to nie psychodelik?
Jedna dawka "molekuły duszy" może pokonać depresję na pół roku
Śmierć na zamówienie. Z dostawą na oddział psychiatryczny
Palenie marihuany zmniejsza chęć na alkohol? Nowe badania kliniczne przynoszą zaskakujące wnioski
Coraz więcej osób na świecie eksperymentuje z zastępowaniem alkoholu konopiami indyjskimi, a trend ten zyskał w popkulturze miano „California sober”. Choć do tej pory opieraliśmy się głównie na niejednoznacznych obserwacjach, najnowsze badanie opublikowane na łamach American Journal of Psychiatry rzuca nowe światło na ten fenomen. Kontrolowany eksperyment udowadnia, że doraźne zapalenie marihuany znacząco zmniejsza ilość spożywanego alkoholu i opóźnia moment sięgnięcia po pierwszego drinka.
Kofeina może pomóc w diagnozowaniu Alzheimera. Nawet umiarkowana dawka może mieć wpływ
Kofeina może wpływać nie tylko na koncentrację i poziom energii, ale także na wyniki badań neurologicznych. Włoscy naukowcy wykazali, że dawka odpowiadająca około dwóm filiżankom kawy wyraźnie zmienia sposób, w jaki mózg tłumi sygnały odpowiedzialne za ruch. Odkrycie może mieć znaczenie dla przyszłej diagnostyki choroby Alzheimera i innych zaburzeń neurodegeneracyjnych.
Marihuana a metabolizm. Naukowcy odkryli zaskakujący wpływ konopi na organizm
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego odkryli, że związki zawarte w konopiach mogą wpływać na wagę i metabolizm w sposób bardziej złożony, niż dotąd przypuszczano. Eksperymenty na myszach sugerują, że za potencjalne korzyści metaboliczne mogą odpowiadać nie tylko THC, ale również inne substancje obecne w marihuanie.
