z kontekstu wynika, ze sulfogwajakol jest lekiem przeciwbolowym
dwa, biodostepnosc kodiny nie wynosi 75-90% tylko 50-60%
dalej nie czytalem
Efekty zaczynaja sie od dawki 30mg-60mg, srednia dawka rekreacyjna 150mg-200mg, dawka smiertelna (LD50) 500mg-1000mg (zalezna od czynikow indywidualnych i tolerancji).
Lepiej najpierw uwzględnić to, co zostało wpakowane do nawiasu. Dawka rekreacyjna to od tych powiedzmy 100 mg do GRAMÓW. Połowa tego forum w grobach się przewraca. :D (Czytając to po kursie po 7 paczek).
/ Co do kolejnego punktu, tj. metabolizmu, to w ciągu działanie może zaczynać się już ledwo co po wypiciu wyekstrahowanego roztworu, a peak może złapać nawet po 20 minutach. Na przykład na dawkach rzędu tych śmiertelnych wg FAQ.
Kolejna sprawa, że można ją stosować przeciw wodzie z dupy, więc 'zaparcia' niekoniecznie są niepożądanym działaniem.
lol pisze:w tym faqu sa błędy
4problemyzpamienciom pisze:Ja przeczytałem kawałek dalej
Lethal dose - 500mg - 1g. !?!Efekty zaczynaja sie od dawki 30mg-60mg, srednia dawka rekreacyjna 150mg-200mg, dawka smiertelna (LD50) 500mg-1000mg (zalezna od czynikow indywidualnych i tolerancji).
Lepiej najpierw uwzględnić to, co zostało wpakowane do nawiasu. Dawka rekreacyjna to od tych powiedzmy 100 mg do GRAMÓW. Połowa tego forum w grobach się przewraca. :D (Czytając to po kursie po 7 paczek).
/ Co do kolejnego punktu, tj. metabolizmu, to w ciągu działanie może zaczynać się już ledwo co po wypiciu wyekstrahowanego roztworu, a peak może złapać nawet po 20 minutach. Na przykład na dawkach rzędu tych śmiertelnych wg FAQ.
Kolejna sprawa, że można ją stosować przeciw wodzie z dupy, więc 'zaparcia' niekoniecznie są niepożądanym działaniem.
Wartość LD oznacza dawkę potrzebną do spowodowania śmierci określonego procenta badanych zwierząt określonego gatunku po jej wchłonięciu daną drogą. Dawkę śmiertelną zapisuje się zazwyczaj jako:
LDx dawka (zwierzę, droga)
gdzie:
x – procent badanych zwierząt, które zmarły;
dawka – dawka wchłoniętej substancji, wyrażona najczęściej w miligramach na kilogram masy ciała (mg/kg), lub promieniowania – w siwertach (Sv) lub grejach (Gy);
zwierzę – gatunek zwierzęcia poddanego testom;
droga – droga, którą substancja została podana, np. doustnie (o., per os), dożylnie (iv.), poprzez inhalację (inh.).
Oznacza to, że powodują one zmniejszenie ilości wytwarzanego enzymu, który przerabia kodeinę na morfinę.
Od siebie dodam, że chyba to jest albo kwestia indywidualna, albo jakaś wielka, zbiorowa pomyłka.
Za ujebanie kodeinowe (na pewno w moim przypadku - nie wiem, jaki kto ma organizm) odpowiada nie żadna morfina, tylko norkodeina!
Skąd to wiem?
Po przyjęciu doustnie 200mg morfiny nic nie czułam.
Po przyjęciu doustnie 150mg (!) kodeiny czułam opiatowe ciepło.
Poza tym - nigdy nie poczułam rzeczywistego wzmocnienia żadnym ze wzmacniaczy, które powodowały zmniejszenie norkodeiny, a zwiększenie morfiny.
Morfina doustnie po prostu nie daje euforii. Może jedynie podziałać przeciwbólowo, a to nie o to nam przecież chodzi.
Jak tak teraz patrzę, to te wszystkie soki grejpfrutowe i inne wynalazki robią nam na odwrót!
Czemu jeszcze nikt tego nie ogarnął i czemu powielany jest od lat fałszywy schemat?
Poza tym, ciągle są mylone co post inhibitory z induktorami oraz dwa podstawowe enzymy (które nas interesują w przypadku kody) - CYP3A4 oraz CYP2D6.
Trzeba odróżnić, czy dążymy w końcu do inhibicji, czy indukcji i którego w końcu enzymu.
W tym wątku jest napisane, że SSRI nam wzmocnią fazę, bo są (błędnie nazwane) induktorami, zaraz potem czytam zupełnie zaprzeczające sobie posty, takie jak:
opiate warrior pisze: Więszkość SSRI są silnymi inhibitorami CYP2D6. Najsilniej blokuje ten enzym paroksetyna.
Źródło: http://leki-informacje.pl/89,interakcje ... _cz_i.html
Tabela 2 - inhibitorem CYP2D6 jest np. fluoksetyna, albo paroksetyna, jak opiate wcześniej napisał.
1. Nie uogólniajmy, nie każdy SSRI inhibituje CYP2D6. Niektóre robią to na tyle słabo, że nie ma co sobie dupska zawracać. Silnymi inhibitorami są fluoksetyna i paroksetyna. Średnim - sertralina oraz duloksetyna (SNRI). wenlafaksyna (SNRI), citalopram i escitalopram wykazują mały wpływ na aktywność tegoż enzymu.
2. "Gdzie opiate warrior miał rację - a inhibitor CYP2D6 spowoduje większe ujebanie norkodeiną." - N-demetylowane pochodne opiatów wykazują 30% aktywności związki macierzystego. Nie ma się czym ujebać :-(
ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
Czy 7 dni wystarczy, żeby koda klepała jak trzeba? Ew. Ile jeszcze trzeba odczekać?
Ostatni raz akceptuję taki post w tym temacie. Wyszukiwarka nie boli. Użyj jej. Jesteś nowym użytkownikiem, ale powinieneś znać zasady panujące na forum. - Fene
Psychoaktywny kameleon. Dlaczego marihuana to nie psychodelik?
Psylocybina w praktyce klinicznej, nie w badaniu. Dane z Zurychu
Rozebrali LSD na części. Zostało działanie bez wizji
Zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis podszedł do LSD tak, jak inżynier podchodzi do urządzenia, którego nie rozumie: rozłożył je na części i sprawdził, bez których nadal działa. Praca ukazała się we wrześniu 2026 roku w „Proceedings of the National Academy of Sciences”, a jej autorem korespondencyjnym jest David E. Olson, dyrektor Institute for Psychedelics and Neurotherapeutics.
Indonezja: Najstarszy dowód na użycie substancji psychoaktywnej - sprzed 25 tys. lat
Mieszkańcy indonezyjskiej wyspy Sulawesi już 25 tys. lat temu wykorzystywali orzechy betelowe jako substancję psychoaktywną - wykazały nowe badania. Nawyk, który początkowo mógł być sposobem na złagodzenie bólu zębów, stał się najstarszym na świecie dowodem używania substancji psychoaktywnej.
Amerykanie zamieniają alkohol na konopie. Media straszą uzależnieniem, a statystyki pokazują sukces
Nagłówki amerykańskich i światowych mediów znowu uderzyły w alarmistyczne tony. Wszystko za sprawą najnowszych badań opublikowanych na łamach prestiżowego czasopisma JAMA Psychiatry, z których wynika, że w USA rośnie odsetek osób zmagających się z problematycznym używaniem marihuany (CUD) – szczególnie wśród mężczyzn powyżej 35. roku życia.
