"To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji"
Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
"To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji" - cieszy się prof. Rusty Gage.
Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
"Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów" - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
"Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami" - podsumowuje Vadodaria.
Kolejne z moich co trzymiesięcznych spotkań z grzybami. Dobre nastawienie, pozałatwiane sprawy, noc, żadnych obowiązków na kolejny dzień.
Budzę się rano i patrzę na otwarty na stole zeszyt. Leży na nim długopis i widnieje kilka zapisków:
Dziś niedziela miłosierdzia. Przecież miłosierny jesteś każdego dnia. Bądź miłościw mnie grzesznemu, choć nie czuję, żebym był siedliskiem zła. Cztery i pół gram kubańskiej wrzucone w lemon teka.
Cel: "Refleksja nad egzystencją w wielkim mieście" - odchamienie się odrobinę. Otoczenie: zmienne
Geniusze jednogłośnie zaznaczają, że przełomowe teorie i pomysły spadają na człowieka w jednym momencie niczym uderzenie błyskawicy. Moje przeżycie, które tutaj opisze, również było dla mnie przełomowe. Ok. godz. 16 przyszedł do mnie pomysł, aby wsiąść w pociąg i pojechać do "wielkiego miasta" w celu zakupienia skromnych 450 mg specyfiku jakim jest DXM. Była niedziela, więc nie było sposobności zakupienia go w rodzimej miejscowości. Nie spodziewałem się jakoś cudów po tym tripie.
Substancja : Kodeina - po uprzednim spożyciu białego grejpfruta.
Ilość : 150mg o godzinie 16:15 + kolejne 150mg o godzinie 19:07
S&s : Mój dom i okolice.
substancje pomocnicze : piwo, tabaka
Tytułem wstępu, przedstawię pokrótce historię mojej znajomości z kodeiną.
Wieść gminna niesie, że nie zanotowano żadnej śmierci związanej z marihuaną, poza tym jednym nieszczęśnikiem, którego tona zielska rozgniotła, gdy paczka zerwała się z dźwigu, podczas rozładunku. Nawet jeśli momentami udawało mi się wyłowić ten fakt z szarawej zawieruchy myśli, wiedza ta nie była ani trochę kojąca. Przecież — myślałem sobie — zawsze może być ten pierwszy raz.
