"To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji"
Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
"To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji" - cieszy się prof. Rusty Gage.
Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
"Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów" - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
"Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami" - podsumowuje Vadodaria.
S&S:
28 czerwca 2010 r. Bardzo słonecznie, z kumplami ustawieni na tramadol i MJ. Stan: podekscytowanie, poczucie humoru u wszystkich, czekanie na furę, by jechać do innego miasta po mistrzowskie ziółko. Osób 6.
Dawka:
Posiadane ubstancje: Tramal Retard 10x 100mg (pół paczki)/ Marihuana 2g/ 1 piwo
Dawka: Ja 400 mg na pierwszy raz. 2g trawy na 6 osób, pół piwa
Wiek i waga:
17 i 70kg
Łóżko, dobry nastrój, przygotowana playlista, chęć poznania odpowiedzi na nurtujące pytanie
Korzystając z ostatnich dni urlopu, planowałam uderzyć w sigma plateau i doświadczyć czekających tam tajemnic.
15:00 - 7 tabletek (273mg) zapite sokiem grejpfrutowym. Do tego lekki obiad. Do kolejnej wrzutki coś około szklanki soku.
Jest jakoś jedenasta rano, wpadam do kumpla co by go wyciągnąć do lasu wspinaczkowego. Otwiera, nie chce wpuścić, ale i tak wchodzę. W środku syf, ubrania na podłodze, stolik zajebany nawet nie wiem czym.
Na szafce obok kanapy — tacka. A na niej BARDZO dużo kokainy.
- To nie moje — mówi T. Mógł się chociaż wysilić na jakieś lepsze kłamstwo.
- No hehe nie twoje, ale leży tutaj u ciebie.
- Chcesz, to bierz.
- A ile mogę?
- Bierz, ile chcesz.
Opisze wam moją pierwszą przygode z pigułami oraz fetą. Było to już jakiś czas temu? Nie pamiętam daty ale już trochę mineło od tamtego czasu ale nie ważne. Był to dzień w którym miałem śmigać z kumplami na fajne balety,jako że zawsze mnie ciągneło w takie miejsca nie mogłem odmówić.
