Więcej informacji: Lizergamidy w Narkopedii [H]yperreala
LSD jest krótkotrwałym antagonistą receptora [5-HT2A] (serotoniny). Serotonina jest jednym z neuroprzekaźników występującym zarówno w mózgu, jak i pomiędzy układem nerwowym a mięśniami gładkimi. LSD na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego, krótkotrwale obniża poziom serotoniny, co prowadzi w efekcie do jej nadprodukcji.
MBL-61. 2-bromo-N,N-dietylo-1-metylolizergamid : Jest to BOL-” (wymieniony powyżej) z grupą metylową przyłączoną do pozycji pierwszej w pierscieniu indolowym (LSD ma tu wodór). Może być jeszcze większym argumentem do zaprzeczenia teorii serotoninowej działania psychodelików, bowiem w dawkach 14 mg nie wykazuje aktywności halucynogennej u człowieka, ale jest jeszcze silniejszym (ok. 5 raza) agonistą serotoniny niż BOL-61. Tym związkiem, jak i z podstawionym jodem MIL można pokazać kompromitującą pogoń naukowego światka za funduszami i uznaniem.Oba związki są tak samo aktywne jak LSD jeśli chodzi o gromadzenie się przy post-synaptycznych receptorach serotoniny w zwierzęcych mózgach, jednak ani jeden ani drugi nie wykazuje takiej aktywności halucynogennej jak LSD.
Z głębokości uzależnienia swego wołający lub wołającym być chcący pomocnym? - Hyperreal [H]elp
http://learn.genetics.utah.edu/units/ad ... /mouse.cfm
the truth is out there :P
z poza tym np. MDMA w małych dawkach nie powoduje halucynacji przecież, pomimo iż wzrost poziomu serotoniny jest już ogromny (i myślę że rażąco większy niż w przypadku słodyczy ;-))
Za efekty halucynogenne LSD odpowiedzialna jest jego budowa oraz budowa receptora serotoninowego - jego sekwencji aminokwasowej. Co za tym idzie - inne bialka G lacza sie do receptora po zwiazaniu LSD. Bialka te przekazuja sygnal dalej do komorki.
Natomiast za same halucynacje bezposrednio odpowiedzialny jest kwas glutaminowy, ktory uwalniany jest w odpowiednim momencie w odpowiednim miejscu.
Zwiekszenie ilosci serotoniny w mozgu poprzez jedzenie bananow, tudziez slodyczy powoduje wzrost tejze w komorkach, a jej uwalnianie jest sterowane przez mozg. Natomiast jej "nagle" uwolnienie wymaga "inicjatorow", jakim jest np. LSD, badz DMT lub psylocyna.
Psylocybina w praktyce klinicznej, nie w badaniu. Dane z Zurychu
Rekordowe konsultacje: Polacy mają dość karania za roślinę.
Psychoaktywny kameleon. Dlaczego marihuana to nie psychodelik?
Marihuana zmniejsza stres? To nie musi być prawda
Regularni użytkownicy konopi często deklarują, że marihuana pomaga im w walce ze stresem. Najnowsze ustalenia naukowców pokazują jednak, że subiektywne poczucie ulgi w dużej mierze wynika z efektu placebo. Choć THC faktycznie wpływa na niektóre wskaźniki fizjologiczne, inne pozostają bez zmian, a część – jak tętno – wręcz rośnie. Badanie przeprowadzone przez naukowców z Washington State University oraz Arizona State University objęło 120 osób regularnie sięgających po marihuanę. Eksperyment przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby (ani uczestnicy, ani badacze nie wiedzieli, kto otrzymuje substancję czynną).
Ibogaina a uzależnienie od ketaminy: co pokazał jeden opis przypadku
Recenzowany opis przypadku opublikowany w „Frontiers in Psychiatry” opisuje 30-letniego mężczyznę, u którego po podaniu ibogainy ustąpił jednoczesny głód ketaminy, kokainy i alkoholu, a abstynencja utrzymała się przez 17 miesięcy. To relacja o jednym pacjencie (n=1), a nie badanie kliniczne — i właśnie od tego ograniczenia trzeba zacząć, żeby dobrze zrozumieć, co ta praca wnosi, a czego nie rozstrzyga.
FDA zorganizowała publiczne wysłuchanie w sprawie terapii psychodelicznych
14 września amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) przeprowadziła w swojej siedzibie w White Oak w stanie Maryland czterogodzinne wysłuchanie publiczne poświęcone przyszłości terapii psychodelicznych w Stanach Zjednoczonych. Spotkanie trwało od 12:30 do 16:30 czasu wschodniego (18:30–22:30 w Polsce), na miejscu zjawiło się około 300 osób, a transmisję na żywo oglądał kolejny tysiąc widzów.