Więcej informacji: Lizergamidy w Narkopedii [H]yperreala
LSD jest krótkotrwałym antagonistą receptora [5-HT2A] (serotoniny). Serotonina jest jednym z neuroprzekaźników występującym zarówno w mózgu, jak i pomiędzy układem nerwowym a mięśniami gładkimi. LSD na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego, krótkotrwale obniża poziom serotoniny, co prowadzi w efekcie do jej nadprodukcji.
MBL-61. 2-bromo-N,N-dietylo-1-metylolizergamid : Jest to BOL-” (wymieniony powyżej) z grupą metylową przyłączoną do pozycji pierwszej w pierscieniu indolowym (LSD ma tu wodór). Może być jeszcze większym argumentem do zaprzeczenia teorii serotoninowej działania psychodelików, bowiem w dawkach 14 mg nie wykazuje aktywności halucynogennej u człowieka, ale jest jeszcze silniejszym (ok. 5 raza) agonistą serotoniny niż BOL-61. Tym związkiem, jak i z podstawionym jodem MIL można pokazać kompromitującą pogoń naukowego światka za funduszami i uznaniem.Oba związki są tak samo aktywne jak LSD jeśli chodzi o gromadzenie się przy post-synaptycznych receptorach serotoniny w zwierzęcych mózgach, jednak ani jeden ani drugi nie wykazuje takiej aktywności halucynogennej jak LSD.
Z głębokości uzależnienia swego wołający lub wołającym być chcący pomocnym? - Hyperreal [H]elp
http://learn.genetics.utah.edu/units/ad ... /mouse.cfm
the truth is out there :P
z poza tym np. MDMA w małych dawkach nie powoduje halucynacji przecież, pomimo iż wzrost poziomu serotoniny jest już ogromny (i myślę że rażąco większy niż w przypadku słodyczy ;-))
Za efekty halucynogenne LSD odpowiedzialna jest jego budowa oraz budowa receptora serotoninowego - jego sekwencji aminokwasowej. Co za tym idzie - inne bialka G lacza sie do receptora po zwiazaniu LSD. Bialka te przekazuja sygnal dalej do komorki.
Natomiast za same halucynacje bezposrednio odpowiedzialny jest kwas glutaminowy, ktory uwalniany jest w odpowiednim momencie w odpowiednim miejscu.
Zwiekszenie ilosci serotoniny w mozgu poprzez jedzenie bananow, tudziez slodyczy powoduje wzrost tejze w komorkach, a jej uwalnianie jest sterowane przez mozg. Natomiast jej "nagle" uwolnienie wymaga "inicjatorow", jakim jest np. LSD, badz DMT lub psylocyna.
Dlaczego legalizacja marihuany jest lepsza od depenalizacji czy dekryminalizacji?
Rekordowe konsultacje: Polacy mają dość karania za roślinę.
Od daru bogów do codziennej ucieczki. Co antropologia mówi o naszym związku z alkoholem
Psylocybina na objawy po wstrząśnieniu mózgu
Badania nad psylocybiną krążą od lat wokół tych samych wskazań: depresji lekoopornej, uzależnień, lęku w chorobie terminalnej. Zespół z Monash University w Melbourne wchodzi na teren, którego dotąd nikt systematycznie nie sprawdzał — uporczywe objawy po wstrząśnieniu mózgu. To pierwsze takie badanie w Australii.
Lek na bazie LSD firmy Definium zmniejszył objawy lęku. Trzeci pozytywny wynik fazy III
Definium Therapeutics poinformowało o pozytywnych wynikach badania fazy III Panorama, w którym oceniano DT120 ODT – farmaceutyczną formulację lizergidu (LSD) – u dorosłych z uogólnionym zaburzeniem lękowym (GAD). Pojedyncza dawka 100 µg istotnie zmniejszała nasilenie objawów w porównaniu z placebo, a efekt utrzymywał się przez 12 tygodni. To trzecie pozytywne badanie fazy III programu DT120 ODT, po wcześniejszych wynikach w GAD i dużej depresji.
Rozebrali LSD na części. Zostało działanie bez wizji
Zespół z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis podszedł do LSD tak, jak inżynier podchodzi do urządzenia, którego nie rozumie: rozłożył je na części i sprawdził, bez których nadal działa. Praca ukazała się we wrześniu 2026 roku w „Proceedings of the National Academy of Sciences”, a jej autorem korespondencyjnym jest David E. Olson, dyrektor Institute for Psychedelics and Neurotherapeutics.