TALK - Rozmowy [H]

[DobryWujas]

@DobryWujas
podkreślę jeszcze raz, że moja przygoda z przewlekłym stosowaniem benzodiazepin została już zakończona, przyjmuję jedynie alprę w przypadku nagłego ataku panicznego lęku - 0.5mg zdarzyło się to jedynie 3 razy od kiedy wyzerowałem się z klonazepamu.

A czy Ty nie stosowałeś go czasem jako miorelaksant odnośnie tego kręgosłupa? To jak zmieniłeś farmakologie?

[Merx]

@WujekMorda
nie, stosowałem go wyłącznie jako jedyny lek który działał na mój wzmożony stres czy 'lęki' w tamtym okresie czasu, to, że miał również inne właściwości które były mi przychylne, nie oznacza, że w dłuższej perspektywie czasu widzi mi się, bycie uwiązanym na smyczy benzodiazepinowej do końca mych dni.

---

przypominam, że wątek dot. Memantyny, nie moich dolegliwości.

[Hash_Oil]

Jak doszedłem do choliny to przestałem czytać, bo okazuje się, że z tą wiedzą to tak średnio, bo sporo z niej pochodzi z reklam.
W jaki sposób lecytyna jest rozkładana do acetylocholiny ? Jak już to może z niej powstać acetylocholina aczkolwiek nie musi.
Kiedyś @Hash_Oil pisał, że nadmiar choliny w diecie też będzie niefajny.
Piradetam jest w bardzo małej ilości. Nie wspomniałeś o diecie która będzie tu kluczowa. Bo nootropy (jak i mózg) uwielbiają tłuszcze - pod powiem Ci, że o wiele bardziej niż nadmiar choliny. Tak samo nie ma informacji o wapniu czy elektrolitach - skoro już majstrujesz z rec jonotropowymi.

Ja po tych wszystkich latach w tym roku się wolałem zbadać i zastosować suplementację kierowana pod swoje kłopoty. I mam spokój a obecnie lykam tylko podstawy magnez, Wit C, d3k2 i ziołowe preparaty na sen a no i DHEA w minimalnej dawce i inozytol. Obniżyłem sobie prolaktynę, obniżyłem estradiol, podniosłem testosteron i nie muszę kombinować z kilkoma suplementami gdzie trzeba potem połowę apteki łykać, żeby cos poczuc.

Co do wyboldowanego fragmenty to zapewne można sobie na wiki obczaić. Pewnie będzie nawet schemat ukazujący przestrzenne rozmieszczenie szlaków metabolicznych. Przestrzenne, tzn. oznaczone będzie, w jakiej części komórki lub poza nią, co się dzieje z każdą z substancji chemicznych, biorących udział w omawianych szlakach metabolicznych. Sam tego nie pamiętam zbyt dokładnie. Tyle co pamiętam, bez zaglądania do egzogennych źródeł informacji, pozwala mi zasugerować dołączanie do leczenia memantyną (antagonista podjednostki alfa-7, liganda, który rozpuszczony w soku komórkowym [cytozolu] działa kompetycyjne z każdym innym ligandą; tak samo cholina, która aktywuje receptory nikotynowe z co najmniej kilkusetkrotnie niższą siłą niż ACh [nawet jakieś badania znalazłem potwierdzające ten fakt]) aktywatory wychwytu zwrotnego choliny. Gdzie to aktywatory stymulują jej wychwyt? Ano do wnętrza neuronu. We wnętrzu neuronu cholinie podłącza enzym grupę acetylową (chyba z beta-oksydacji kwasów tłuszczowych) i tak cholina staje się ACh. Ta wyrzucona do przestrzeni synaptycznej jest rozkładana przez AChE (w CNS) albo BuAChE w obwodowym układzie nerwowym.
Co z tego wynika? Nie wiele.
Czytając anegdotal reports użytkowników nootropów (głównie z grupy racetamów) można zauważyć, że przewija się wątek tego, że cholina od razu usuwa ból głowy po trochę wyższej dawki nootropu. Sam doświadczyłem przepotężnego bólu głowy po bardzo dużej dawce fasoracetamu, który też jest takim aktywatorem i cholina usuwa ból głowy wynikający z niedoboru choliny także po nim.
Sorki za offtop, ale mema jest ligandą receptorów nikotynowych więc będzie zasłaniać wszelkie inne ligandy. Nie ważne czy będzie to agonista, antagonista czy odwrotny agonista a nawet częściowy agonista, a o cichym antagoniście to nie wspomnę.

[Stteetart]

@Hash_Oil ale kiedyś o tym pisaliśmy. Cholina działa jeśli ktoś ma deficyt choliny. To tak jakby suplementowac sobie jajko w proszku, można tylko po co ? To tak a skrócie, bo co do reszty to nie będę dyskutować.

[happynation]

@Hash_Oil
Czyli w końcu jak bo napisałeś w sposób nie intuicyjny a nawet nie fachowy. mema przez agnozim alfa-7 jest si czy nie. bo można to rozwiązać lekami bez recepty.
Jakby wszyscy wiemy iż układ cholinowy to swoisty system sterowania mózgu. Tak przynajmniej wynika z moich obserwacji. pisze to tylko dla uproszczenia dla każdego prostego człowieka zrozumiale. Cholinowy -Glutaminowy-Gaba-ergiczny dla uproszczenia.
Memantyna jak każdy antagonista Nmadr to ogłupiacz- swoisty spowalniacz pomaga ogarnąć zbyt rozbiegany stystem OUN ale ja bym nie szukał w nim rozwiązania na wszystko i na długo bo do wszystkiego się przyzwyczajamy a mózg broniąc się wytwarza tolerancje.
Ale mniejsza by każdy mógł to zrozumieć, Jasne jest od dawna iż jedzenie najlepiej jajek bo jak @Stteetart wspomniał nie tylko cholina ale najlepiej przyswajalne białko by zalać panny, ale także cholina i wszystko co kurka z wsi-wolnego wybiegu udziobie na trawie. Witaminy i enzymy noo.
Co chciałem przekazać tak prosto dla każdego. Jajka jeździe ale nie z marketu. te z wsi od rolnika co nie dba o paszę bo dieta to 3/4 sukcesu bez diety nie warto drać jakichkolwiek Racetamów a co dopiero antagonistów NMDA.
Piszę to mieszanie substancji hamujących nasze jestestwo z tym co nasz uzależniło.


Ktoś mógł by stwierdzić Acth - jasne rozumiem ale większość ludzi załatwia to zwykłymi fajkami lub elektrykami.
Wiem, że ogarnięci w temacie wiedzą czym to skutkuje ale jeba* populizm

[Nemk0]

Próbowałem Memantyny. Moim zdaniem, lek jest mało użyteczny. Rodzaj blokady NMDA, jaki robi, nie jest korzystny u zdrowych ludzi, z kolei antagonizm nikotynowy powoduje początkiem ogłupienie. Na plus to chociaż działanie na 5HT3 i D2 które jest stosunkowo korzystne. Ale ogólnie, nie widzę powodu, by brać to na cokolwiek.

[epiphone]

Ech, ja mam z memantynką stosunki przerywane. Lubię czasem jej zapakować pindola, ale zawsze wyciągam, żeby się nie spuścić i nie wpieprzyć w alimenty za bękarta. Najpierw brałem jakoś od maja do lipca 10 mg, potem jakieś 1,5 m-ca 5 mg, i od 10 września 0 mg. W październiku jakoś na tydzień do niej wróciłem z nadzieją na pomoc, ale jednak zmieniłem zdanie. A teraz, od 25 października odstawiam escitalopram, dzisiaj jest 9-ty dzień na 0 mg. I już kilka razy ratowałem się 5 mg memki, miałem wrażenie, że bym zwariował bez pomocy. Uwielbiam tę panienkę za łagodzenie stresu i nerwicokurwicy, za terapię CBT w tabletce, za uczynienie życia znośnym. A z drugiej strony nie chcę długofalowo jej brać, bo mimo działania jak zimny okład w upalny dzień nie do końca czuję się sobą. Jestem wrażliwy na punkcie czucia siebie, emocji i kontaktu z otoczeniem. Ale z trzeciej strony, przy tych moich 5 mg te skutki nie są tak tragiczne, w sumie dobrze, że mam pod ręką taki wentyl bezpieczeństwa na czarną godzinę.

Musiałem to z siebie wyrzucić. Pozdrawiam cierpiących i ubogich w duchu, wiary nie traćcie, ducha nie gaście, Szczęść Borze Jodłowy

[Satelitarny]

Ciekawostka. Memantyna jest również inhibitorem monoaminooksydazy (iMAO).

https://www.jstage.jst.go.jp/article/bp ... /-char/ja/

Memantyna, niekompetycyjny antagonista receptorów NMDA, została niedawno zastosowana w chorobie Alzheimera. W niniejszym badaniu zbadano wpływ memantyny na zmiany behawioralne, aktywność monoaminooksydazy (MAO) oraz wychwyt zwrotny serotoniny (5-HT) i dopaminy u myszy. Memantyna zależnie od dawki zwiększała aktywność lokomotoryczną. Efekt ten został zahamowany przez dootrzewnowe (i.p.) podanie haloperidolu. Ponadto, podanie [dokomorowe (i.c.v.)] memantyny nie wywołało reakcji drżenia głowy (HTR). Jednakże, indukowana przez 5-HT HTR została wzmocniona przez skojarzone podanie memantyny. Wzmocnione HTR zostało zahamowane przez dootrzewnowe podanie haloperidolu lub antagonisty receptora 5-HT2A, ketanseryny. Memantyna w stężeniu 1 mM hamowała aktywność MAO-A i MAO-B w homogenatach przodomózgowia myszy odpowiednio u 37% i 64% osobników kontrolnych. Analiza wykresów Lineweavera-Burka wykazała kompetycyjne hamowanie zarówno MAO-A, jak i MAO-B. Hamowanie to było również odwracalne. Memantyna hamowała wychwyt zwrotny 5-HT i dopaminy do synaptosomów przodomózgowia myszy. Wychwyt zwrotny 5-HT i dopaminy był hamowany odpowiednio u 2% i 16% osobników kontrolnych po zastosowaniu 1 mM memantyny. Odkrycia te sugerują, że zwiększona aktywność lokomotoryczna i nasilenie HTR indukowanego przez 5-HT przez memantynę mogą wynikać z zahamowania wychwytu zwrotnego i obrotu 5-HT i dopaminy.

(tłumaczenie automatyczne)

[Merx]

@Satelitarny

W badaniu podano stężenie 1 mM (jeden milimol). To jest stężenie roztworu, w którym "pływały" tkanki w probówce (in vitro), a nie dawka doustna. Aby zrozumieć, co to oznacza dla nas zażywających memantynę, na przykładowo hipermetabolizm leków i obniżenie tolerancji (jak ja), musimy porównać to do stężeń osiąganych we krwi człowieka.

Terapeutyczne stężenie we krwi: Przy dawce 20 mg na dobę (max dawka dobowa lecznicza), stężenie memantyny w osoczu w stanie stacjonarnym wynosi zazwyczaj około 0.5 do 1.0 µM (mikromola).
Stężenie w badaniu: 1 mM to 1000 µM.

Wniosek: Stężenie użyte w badaniu, które wywołało tak silne hamowanie MAO i wychwytu zwrotnego, jest 1000 razy wyższe niż to, co mamy w organizmie po wzięciu jednej tabletki 20mg na dobę. Także ten. Wiadomo co by się stało po przyjęciu takiej ilości jak w badaniu xD

[Satelitarny]

Stężenie użyte w badaniu, które wywołało tak silne hamowanie MAO i wychwytu zwrotnego, jest 1000 razy wyższe niż to, co mamy w organizmie po wzięciu jednej tabletki 20mg na dobę. Tak, że ten.

@Merx

To jeszcze dodam (jako ostrzeżenie), że osoba mi bliska brała bardzo duże dawki memantyny (kilkadziesiąt miligramów, w porywach do stu kilkudziesięciu miligramów). Z relacji, całkowicie eliminowała objawy autyzmu (stwierdzony Zespół Aspergera). Natomiast skończyło się na ciężkiej psychozie i kolejnym leczeniu psychiatrycznym. Skóra niewarta wyprawki.

Świetny lek ale bardzo niebezpieczny przy niewłaściwym traktowaniu.