666 pisze:Czy występuje tolerancja krzyżowa między 3-MMC i etylofenidatem? W sumie to czytałem gdzieś, że tolerkę na etylo da się zbijać amfetaminami, a 3-MMC działa trochę jak amfa (releaser monoamin).
Co myślicie?
3mmc - to zwykły syf czyt. releaser i na 100% nie zmniejszy tolerki ;-)
Inhibitory wychwytu zwrotnego
Środki te działają poprzez blokadę transporterów w mózgu odpowiedzialnych za "wyciąganie" neuroprzekaźników z synaps do ponownego wykorzystania przez mózg później. Wyróżniamy trzy główne transportery: SERT (serotonin transporter), NET (nor-epinephrine transporter, transporter noradrenaliny), DAT (dopamine transporter). Zahamowanie dowolnego z transporterów powoduje zwiększenie stężenia danego neuroprzekaźnika w przestrzeni synaptycznej (np. blokując DAT zwiększamy poziom dopaminy w synapsach). Neuroprzekaźniki w synapsach są jednak dalej rozkładane przez enzymy MAO, COMT, VMAT oraz w ostateczności przez stres oksydacyjny wywołany przez inne enzymy (do czego użytkownicy stymulantów nie powinni dopuszczać ze względu na neurotoksyczność). Tyle, że blokując wychwyt zwrotny enzymy są zbyt wolne, by równie szybko pozbywać się neurotransmitterów z synaps.
Budowanie tolerancji: powolne lub brak (o tym w osobnym poście)
Releasing agents - czytaj gówno typu 3mmc
Grupa ta powoduje po prostu uwolnienie neuroprzekaźników do synaps, często gwałtownie i nieselektywnie (a więc najczęściej uwolnienie dopaminy, noradrenaliny i serotoniny następuje jednocześnie). Skutkiem tego jest chwilowe, znaczne zwiększenie zdolności poznawczych, poczucie "mocy", "geniuszu", euforia oraz chęć do działania (w przypadku dużych dawek często jest to chęć nieproduktywna lub "imprezowa").
Grupa beta-ketonów zawarta w releasing agents jest specyficzną grupą, która mimo podobnego działania do innych silnych stymulantów (w efektach), działa bardzo szybko, gwałtownie, a także powoduje najsilniejsze chęci na dalsze zażywanie substancji (silniejsze niż kokaina i amfetaminy). Beta-ketony ze względu na swój mechanizm uzależnienia, zniesienie potrzeby łaknienia i snu, są obecnie najbardziej wyniszczającą grupą stymulantów obok/na równi z metamfetaminą.
Budowanie tolerancji: bardzo szybkie
Amfetaminy
Z jednej strony mechanizm działania amfetamin można porównać do releasing agents, z drugiej strony jest to tylko efekt końcowy, sama farmakokinetyka jest inna. amfetaminy działają na transportery wychwytów zwrotnych DAT, NET i SERT w inny sposób niż inbhitory, mianowicie odwracają ich kierunek. Zatem transpoter DAT z przyłączoną cząstką amfetaminy będzie zamiast "wyciągać" neuroprzekaźniki do późniejszego wykorzystania z synaps, będzie je "wrzucać" do synaps. Mechanizm ten powoduje najsilniejszy wzrost stężenia neuroprzekaźników (nawet rzędu tysiąca procent). Jako, że amfetaminy są także często inhibitorami MAO lub brane razem z inhibitorami MAO (np. w przypadku fenetylaminy jest to konieczne), rozkład neuroprzekaźników występuje bardzo późno. Tym samym neurotoksyczność amfetamin bez odpowiedniej suplementacji i osłon (jak robi to większość użytkowników) jest bardzo wysoka poprzez stres oksydacyjny, brak jedzenia i snu.
Jednocześnie, amfetaminy to najsilniejsze psychostymulanty, które działają praktycznie zawsze, na każdego. Stosowane były także w czasie wojny, jak i przez kierowców długich tras, w celu zwiększenia czuwania, usunięcia zmęczenia.
Mechanizm działania ulicznych amfetamin (amfetamina, metamfetamina) jest nieco inny niż w przypadku fenyloetyloaminy (PEA), która to sama występuje naturalnie w mózgu w niskich stężeniach i blokuje możliwą toksyczność poprzez działanie na dodatkowe receptory (m.in. agonizm D2). Ważnym czynnikiem jest też krótsze działanie PEA w porównaniu do amfetamin, których czas działania ciężko oszacować (zależny jest od przyjętej dawki, częstości przyjmowania i sposobu przyjmowania). Krótsze działanie ma też wpływ na całość efektów - stymulanty działają inaczej w momencie uwolnienia neuroprzekaźników, a inaczej w momencie ustabilizowania ich w synapsach (dlatego w przypadku PEA działanie jest stabilne, a w przypadku amfetamin wpierw następuje słowotok, ewentualna euforia i silny "speed", a potem zostaje sama koncentracja i pobudzenie).
Budowanie tolerancji: umiarkowane
Zalek33 pisze:Amfetaminy odwracają kierunek wyrzutu neuroprzekaźników odwrotnie niż NDRI (etylofenidat ) dlatego też zmniejszają tolerancje![]()
3mmc - to zwykły syf czyt. releaser i na 100% nie zmniejszy tolerki ;-)
przemoxd pisze:Kiedyś pisałem o zwale po 3-MMC, ale to co się stało z moim kumplem, to jest coś czego na oczy jeszcze nie widziałem.
Po jednym melanżu na którym żaden z nas nie chodził za bardzo poskrzywiany (trochę bardziej official impreza) chodziły dwie ekipy na węgorze, a jeden kolega chyba chodził z oboma - w pewnym momencie poszedł do sypialni i koncert zaczął się rano od wielkiego huku, napierdalał się z kumplem dość ostro, potem startował do każdego z nas. Następnie chodził powykrzywiany, pluł, rzygał, dusił się, znowu pluł, znowu się dusił, płakał, wył, krzyczał żeby dzwonić po karetke, z czego ja siedząc tam do rana podobno widziałem 10% z tego show. Chłopaki zgodnie z jego życzniem odiweźli go do domu, wydzwaniał po kumplach że mu coś dosypali - nikt mu nic nie dosypał, zaczął wymyślać niestworzone rzeczy i mieszać fakty (miesiąc wcześniej w tym samym domku organizowaliśmy impreze), mówił że sprzeda nas wszystkich na policję, po czym... kolega odebrał go w sylwestra z komisariatu, wszedł w bójkę z ojcem, karetki, radiowozy pod domem. Na chwilę obecną chyba się mu polepszyło ale nie wiem czy nie jest już na kobierzyńskiej, bo docelowo chyba tam miał się znaleźć. Nie wiem co to za sort był ostatnio ale jestem przerażony, na sylwestrze mieliśmy jeszcze niemały worek ale każdy się tego gówna bał dotknąć. Pozdro
amator92 pisze:Generalnie spodziewałem się wyjebania z kapci, euforia, empatia i te spray. A Tutaj na miękko wjechało. Też przyjemnie, aczkolwiek nie tego szukam w 3mmc :D
Popularniejsza niż heroina. Brytyjskie nastolatki ofiarami upodobania do ketaminy
Wolne Konopie w Komendzie Głównej Policji. Policjanci też widzą absurdy obecnego prawa
Austria: pozew o uprawę własną medycznej marihuany
Pięćdziesięciosześcioletnia mieszkanka Wiednia ze stwardnieniem rozsianym domaga się przed sądem zgody na uprawę konopi na własne potrzeby. Austria nie dopuszcza suszu do obrotu aptecznego — na receptę wydaje się tam dronabinol, czyli samo THC. Pacjentkę finansuje organizacja ARGE CANNA, która wcześniej przegrała tę samą sprawę w Brukseli.
Lek na bazie LSD firmy Definium zmniejszył objawy lęku. Trzeci pozytywny wynik fazy III
Definium Therapeutics poinformowało o pozytywnych wynikach badania fazy III Panorama, w którym oceniano DT120 ODT – farmaceutyczną formulację lizergidu (LSD) – u dorosłych z uogólnionym zaburzeniem lękowym (GAD). Pojedyncza dawka 100 µg istotnie zmniejszała nasilenie objawów w porównaniu z placebo, a efekt utrzymywał się przez 12 tygodni. To trzecie pozytywne badanie fazy III programu DT120 ODT, po wcześniejszych wynikach w GAD i dużej depresji.
Pięć tryptamin w Schedule I: co ten wykaz realnie oznacza dla naukowca
Amerykańska DEA opublikowała 23 września projekt przepisu, który umieściłby pięć tryptamin w Schedule I — najostrzejszej kategorii federalnej ustawy o substancjach kontrolowanych. Spór nie dotyczy tego, czy ktoś będzie mógł te związki legalnie kupić, bo nie będzie i dziś nie może. Dotyczy tego, ile czasu i pieniędzy pochłonie po tej zmianie zwykłe badanie laboratoryjne. Sam wniosek opisaliśmy w tekście o tym, jak DEA chce zakazać pięciu tryptamin. Tutaj idziemy w konsekwencje.