W przypadku stymulantów z grupy β-ketonów poniższa metoda sprawdza się doskonale - amfetamin, ani oksazoli nie zdarzyło mi się próbować. Zawsze używam jednego schematu. Zaczynamy z pustym żołądkiem i wrzucamy do niego 200mg 5-HTP, popijamy 0,5l napoju izotonicznego. Parzymy sobie zieloną herbatę i robimy bogatą w mieso kolację. Po kolacji zjadamy ~300mg magnezu, 200mg witaminy E, popijamy rozpuszczonymi 2g witaminy C + 300mg wapna i kolejną zieloną herbatką. Można dowolnie podnosić ilości składników, acz te wartości wydają mi się być optymalnymi. Pozostałe witaminy (A, B₁, B₂, B₆, D itd.) też należy uzupełniać, ale to już na rutynie dziennej. Po takim kombosie nie obchodzi mnie już, czy ketony dalej krążą mi w organiźmie, bo moje samopoczucie podonosi się znacznie.

Co do benzodiazepin, to w 2009. roku, pewien Brytyjczyk podał sobie najpierw 200mg doustnie, a następnie 3.8g podskórnie mefedronu. Po podaniu mu jednokrotnej dawki lorazepamu, po 6 godzinach został wypisany ze szpitala.^[1] To dobitnie powinno świadczyć o skuteczności tychże środków. Mniejszym kalibrem tego samego rodzaju środków są pochodne GHB, inhibitujące emisję dopaminy do przestrzeni międzysynaptycznej.^[2] Z pewnością ustrzegłyby przed kolejnymi zniszczeniami wśród receptorów dopaminergicznych, a w kombinacji z uwolnioną przez mefedron serotoniną, być może nawet pozwoliły na sen (sam profil GABAergiczny GHB jest na to za słaby).

Pozostałe metody detoksykacji już w warunkach domowych nie są osiągalne i najpewniej wiążą się z wkładaniem rurek w otwory ciała, a nie jest to miłe, ani komfortowe.


Dodatkowo, jak ktoś przerabia parę gram ketonów w krótkim okresie czasu, to musi się liczyć z tym, że zwały całkowicie uniknąć się nie da.
Tagi do wyszukiwarki: zwała zwala sposób amfetamina amfa feta meta metamfetamina zejście zejscie 2c
Notka z dnia 07.01.2012, update 21.10.2019: W dziale Minimalizacja szkód i prewencja efektów ubocznych pojawił się post Środki uefektywniające profilaktykę i redukcję szkód, pełen przeróżnych środków mogących bardzo uefektywnić powyższe techniki. Zachęcam do lektury.

Przypisy

1. Wood, D. M.; Davies, S.; Puchnarewicz, M.; Button, J.; Archer, R.; Ovaska, H.; Ramsey, J.; Lee, T. "Recreational Use of Mephedrone (4-Methylmethcathinone, 4-MMC) with Associated Sympathomimetic Toxicity". Journal of Medical Toxicology 2010, Vol.6, Is.3: 327–330. [/size]doi:10.1007/s13181-010-0018-5
2. J.R. Walters; R.H. Roth. "Effect of gamma-hydroxybutyrate on dopamine, and dopamine metabolites in the rat striatum". Biochemical Pharmacology 1972, Vol.21, Is.15: 2111-2121. doi:10.1016/0006-2952(72)90164-5

Abstrahując od tematu, branie GBL'u razem z ketonami jest generalnie dobrym wyjściem dla ochrony neuronów? Powiedzmy 1,5ml GBL, po 15 minutach keton IV.

Ja generalnie piję koło 6 albo więcej zielonych herbat na porządku dziennym + 1,5ml Nałęczowianki, to samo generalnie w dniu intoksykacji, do tego mikro i makro-elementy.

Możnaby to było określić jako "ochronę neuronów", acz ja raczej uważam to za osłabianie fazy stymulacyjnej.

Surveilled to jest konkretna odpowiedź. Wielkie dzięki, przyda się :)

Surveilled - to jest ekstra odpowiedz. Ale: pierwsza sprawa, zastanawiam się do czego metabolizowany jest mefedron, jak ten metabolizm może zmienić np. etanol i czy jakieś poczwarki takich szlaków mogą być psychoaktywne. Metabolity kokainy i amfetaminy są. Druga sprawa: efekty neurotoksyczne muszą wykraczać poza zalew naszych ulubionych neuroprzekaźników. Neuropatie po mefedronie pojawiąją się na obwodzie, nie w OUN. Oczy. Ręka. Fragmenty szyji. Dalej: nerki rzeczywiście zdają się pracować dziwnie. Nawet taka hipertensja jaką obserwuje się po mefie nie niszczy kłębuszków w ciągu dnia. A nie można zakładać, że wszyscy biorący mieli nieuświadomioną współistniejąca niewydolność. Układ pokarmowy momentami przestaje działać. Nie daje większych objawów ale nie trawi i nie łaknie. Stoi, wydzielanie wewnętrzne na wpół wyłączone.

Nawet samo pobudzenie mięśnia sercowego jest niespotykanie uporczywe. Najlepsze beta-1-mimetyki tyle nie potrafią.

Sam miałem dwa podejścia. W drugim muszę zweryfikować czystość, ale zostało sporo. No i jako że to pozostałość smart-shopów coś jeszcze tam było niesktalogowanego. Ale cały proces kosztował mnie 4 doby po raptem jednej (ok, nieco za dużej) linijce i małej drugiego dnia.

Opróćz 5-HT, używałem zbliżonego schematu, tylko z wieloma repetycjami, nieco większymi dawkami szczególnie witaminy E (obecny ZDS podnosimy do 400 zaraz) i kilkoma innymi silnymi antyutleniaczami. Z reguły mam tym odpowiednio wyładowany organizm. Bardzo często czyszczony, szlak nerkowy odciążany wymuszoną perspiracją, sauny, biegi itp. Czyściutka wątroba. I żadnych problemów do tej pory z szybkim niwelowaniem speedu, koksu a nawet tego pseudokoksu któ®y u nas krąży czy okazjonalnego nadmiaru MDMA. Albo kilkudniowych kombinacji tegoż.

A ten mefedron lub to co podawało się za mefedron nie poddawało się na dłuższa metę żadnym egzorcyzmom. Nawet nawodnienia nie udawało się dobrze przeprowadzić czasami. Niczym. W żadnych częstotliwościach podawania. Gdy już wydawało się że na przykład B6 i magnez osiągnęły przyzwoitą dostępność, ściski i drżenia łagodniały albo pompa wydawała się tonować trochę tę przesadzoną siłę skurczu i pojemność wyrzutową, nagle pojawiał się atak ciepła, chwila paniki synaptycznej typu dopaminergicznego i makabra powracała. Neuropatie mięśni twarzy i głowy, zwłaszcza okolic oczu były permanentne i narastające. Benzodiazepina osłabiła scisk i drżenia mięśni na kilka godzin, po których wjechały z powrotem i trzymały jeszcze dwa dni. Mięso i w zasadzie wszystkie inne pokarmy obniżające pH pogarszały objawy, zasadotwórcze - nieco poprawiały.

Aha - jedna dodatkowa rada z reguły przydatna. We wszystkich sytuacjach zwiększonej diurezy, czy to podczas samej akcji czy to podczas detoksu warto uzupełniać elektrolity, zwłaszcza potas.

Podsumowanie kalendarium efektów niewielkiego przedawkowania mefedronu u jednostki nawykłej i sprawnej ogólnoustrojowo:
Kardio: niewielka tachykardia, silny wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, okazjonalne ekstrasystole. Czas: 3 doby bez najmniejszej przerwy mimo benzodiazepin i innych słabszych tonizujących krążenie. Sen udało się wymusić dopiero czwartej nocy i trwał ok. 4h. Pierwsza noc przespana bez istotniejszych interwencji: piata.
Neuro: drżenia rąk od drugiego dnia do czwartego. Pogłębiające się mimowolne skurcze mięsni twarzy, okolic oczodołu. Trwały ścisk lewej dłoni i bocznych okolic bioder. Neuropatie ruchome lewej strony ciała. Ustąpiły znacznie po trzecim dniu.
Nefro: okresowe przerwy w diurezie mimo stałego schematu. Drobne kłopoty z oddawaniem oczu. Prawdopodobna przejściowa niezdolność nerek do zagęszczania moczu. Żadnych nieprawidłowych przebarwień.
Hepa: żadnych istotnych objawów zaburzeń czynnościowych. Jakkolwiek - włączona ochronna suplementacja.
Układ pokarmowy: totalna deregulacja. Chwilami pojawiało się złudzenie powracającego rytmu wydzielniczego i regulacji głodu ale okazywało się bardzo ulotne. Początkowe dni - praktyczne zatrzymanie przemiany materii. Pod koniec - kró†ka biegunka.
Kognitywnie: od drugiego dnia do końca dziwna mieszanka utrat pamięci krótkotrwałej, podniesionej precyzji wyrażania myśli ale - raczej na pismie, obniżonej zdolności do werbalizacji i okresów obniżonej percepcji otoczenia. Wystarczało jej żeby oszukać otoczenie ale czuło się w środku że to na granicy możliwości.
Psyche: po podniesionym nastroju pierwszej doby, stopniowy dochodzący lęk, ustępujący i znów dochodzący, w ostatnich dniach kró†kie ale bardzo intensywne momenty paniki połączenj z chwilową depersonalizacją.

Raczej nie jestem fanem tego miłego związku.

Omawiane było na forum.

Na angielskiej Wikipedii też. - surveilled

06 sie 2011, 16:05
Na podstawie analogii do kokainy (CH₃-benzoiloekgonina) - normalnie jest ona demetylowana, do H-benzoiloekgoniny. W obecności alkoholu, efektem tej reakcji jest psychoaktywna C₂H₅-benzoiloekgonina - kokaetylen.

Gdyby podobnie działo się z N-metylem mefedronu (CH₃-para-metylokatynon), to wychodziłby nam w obecności etanolu w reakcji C₂H₅-para-metylokatynon - czyli stary, dobry 4-MEC.

Niemniej jednak, w przypadku kokainy, ten metyl pozbywany jest przy pomocy reakcji deestryfikacji, a w amfetaminach i beta-ketonach zachodzi N-demetylacja. Nie wiem, czy to robi jakąś różnicę, należałoby się temu przypatrzeć głębiej, a teraz nie mam czasu.

07 sie 2011, 3:02

Lejt najt rewiżyn cwaj: etanol inhibituje N-demetylację i para-hydroksylację metamfetaminy. Nie powstaje z tego połączenia etamfetamina, więc z kombinacji mefedron+alkohol też nie powinien powstawać 4-MEC (mefedron przechodzi ten sam szlak metabolityczny). alkohol tylko spowalnia metabolizm pochodnych fenyloizopropylaminy.

Źródło: Yamada T, Hayashida M, Nihira M. "Influence of ethanol on metabolism of methamphetamine in rats including hair analysis." Nihon Arukoru Yakubutsu Igakkai Zasshi 2001, Vol.36, Is.3: 182-200. PMID: 11494586

07 sie 2011, 3:44
To może być odpowiedź na moje długo już prowadzone rozważania nt. roli serotoniny z układu gastrointestalnego w działaniu mefedronu! 8-( Brak serotoniny w tym układzie tak właśnie by wyglądał, zatrzymanie trawienia. A skoro jej tam nie ma, to gdzieś musiała zostać przemieszczona. Jak? Układ limfatyczny przewodzi monoaminy, ale czy dociera do mózgu?
__________________________________________________________

Zapraszam do dyskusji w kwestiach dotyczących tematu, wszelkie efektywne rozwiązania będą dopisywane do pierwszego postu.

Układ limfatyczny przewodzi chłonkę z obwodu do większych żył, zbiera ją i oczyszcza. Może przewodzić sobie co chce i tak chłonka mieszana jest później z krwią. Doprowadzaniem krwi i wszelakich składników odżywczych zajmują się tylko tętnice. Serotonina nie przekracza BBB

Surveilled: jest jedno badanie, w ktorym poziom 5-HIAA w moczu dobrze wyjasnia natezenie dyspepsji czynnosciowej u pacjentow. Czyli mialbys racje, mimo ze z tych 7 receptorow, niektore sa dziwaczne troche. W kazdym razie jednak, racje masz do pewnego momentu. Raz: podczas jazdy, powinien byc pobudzony uklad pokarmowy, generalnie. A peptyczny - na pewno. U mnie nie bylo nawet cienia takiego efektu. Dwa: serotonin ukladu pokarmowego nie musi byc nigdzie wyprowadzona, zeby doszlo do dyspepsji i zatrzymania perylstatyki. Moze po prostu dziala sprzezenie zwrotne ujemne: pobudzenie ktoregos z receptorow 5-HT1-7 potem sygnal do OUN potem jakis noradrenergiiczny - nie wiem jaki - odzew zOUN i na koncu: noradrenergiczny szlaban na produkcje serotoniny przez komorki EC (to jest akurat potwierdzony uklad kontroli nad produkcja serotoniny "pokarmowej") no i przez jakis czas EC stoja jak takie krowy i serotoniny w jelitach ni ma. Ciekawi mnie jednak co dzialoby sie wtedy z plytkami. Plytki krwi napychaja sie serotonina zeby w razie skrzepow koniecznych jeszcze ja wypuscic i zwezyc naczynko takie do zalatania.post-mefedronowa zapasc w produkcji serotoniny przez EC musialaby oznaczac jej niedobor w plytkach, bo to ta pokarmowa wlazi w plytki. A to znaczyloby ze zjazd po mefie, czyli okres od wylaczenia produkcji do jej ponownego uruchomienia, powinien wiza c sie z zaburzeniami krzepliwosci, czy raczej - ze sklonnoscia do krwotokow, zwlaszcza w drobnych baczyniach. Moze to tlumaczy drobne niedowlady i drzenia.

scalono, przyjęto do wiadomości ^^ - surveilled

Aha - surveilled - nie suplementujcie Bcomplex. Jedynka, dwojka i szostka starcza. Ta ostatnia - tez bez przesady. Natomiast przy bliskosci objawow zespolu serotoninowego, im mniej B3 tym lepiej. Skora dostaje wystarczajacy wpierdol. I te szumy w uszach vs serotonina buszujaca w nerwie blednym. Z kolei do 400 spokojnie dorzucilbym witaminy E, niedocenianej. Ale moze to osobnicze roznice.

zjazd to całość dolegliwości psychofizycznych powstałych na skutek przyjęcia narkotyku po ustaniu jego działania. Ciągłe myślenie o przyjebaniu to raczej oznaka uzależnienia a nie zejścia