The inhibition of MAO-A by H. perforatum extracts indicates occurrence of inhibitors. Hypericins, hyperforin, and flavonoids are possible contributors to this inhibition and were evaluated as inhibitors (Figure 4). Hypericin inhibited MAO-A (IC50 of 35.5 ± 2.1 μM or 17.9 μg/mL) (Figure 4(a)). From the concentration in Table 2, hypericin is a weak contributor to MAO inhibition in H. perforatum extracts. Indeed, the calculated content of hypericin at IC50 value in assays of flower extract (i.e., 63.6 μg/mL) was 0.1 μg/mL which is low compared with IC50 of hypericin (17.9 μg/mL). Hyperforin did not inhibit MAO-A (Figure 4(b)). Quercetin inhibited human MAO-A (Figure 4(b)) with an IC50 value of 11.1 ± 0.8 μM (i.e., 3.36 μg/mL). Then, quercetin was a better inhibitor than hypericin although its potency was still low to explain entire inhibition of extracts. Thus, the calculated content of quercetin at IC50 in assays of flower extract was 0.13 μg/mL which is lower than the IC50 of quercetin (3.4 μg/mL). When the fraction corresponding to quercetin glycosides and flavonoids (7–11 min, Figure 2(b)) was collected by RP-HPLC, it inhibited MAO-A (90% inhibition at 700 μg/mL extract) indicating a contribution of these compounds to MAO inhibition in H. perforatum, probably by additive effects. Then, inhibition of MAO-A could arise from components such as quercetin and related flavonoids (i.e., quercetin glycosides) which are abundant in the plant. In addition, minor compounds not identified here could also contribute to MAO inhibition as major compounds in Table 2 do not explain whole inhibition.

Hamowanie MAO-A przez ekstrakty H. perforatum wskazuje na występowanie inhibitorów. Hiperycyny, hiperforina i flawonoidy są możliwymi czynnikami tego hamowania i zostały ocenione jako inhibitory (ryc. 4). Hiperycyna hamowała MAO-A (IC50 35,5 ± 2,1 μM lub 17,9 μg / ml) (ryc. 4 (a)). Ze stężenia w tabeli 2 hiperycyna w niewielkim stopniu przyczynia się do hamowania MAO w ekstraktach H. perforatum. Rzeczywiście, obliczona zawartość hiperycyny przy wartości IC50 w testach ekstraktu z kwiatów (tj. 63,6 μg / ml) wyniosła 0,1 μg / ml, co jest niską wartością w porównaniu z IC50 hiperycyny (17,9 μg / ml). Hiperforina nie hamowała MAO-A (ryc. 4 (b)). Kwercetyna hamowała ludzkie MAO-A (ryc. 4 (b)) przy wartości IC50 wynoszącej 11,1 ± 0,8 μM (tj. 3,36 μg / ml). Następnie kwercetyna była lepszym inhibitorem niż hiperycyna, chociaż jej siła działania była wciąż niska, aby wyjaśnić całkowite hamowanie ekstraktów. Zatem obliczona zawartość kwercetyny w IC50 w testach ekstraktu z kwiatów wyniosła 0,13 μg / ml, co jest wartością niższą niż IC50 kwercetyny (3,4 μg / ml). Gdy frakcja odpowiadająca glikozydom kwercetyny i flawonoidom (7–11 min, ryc. 2 (b)) została zebrana za pomocą RP-HPLC, zahamowała MAO-A (90% zahamowania przy ekstrakcie 700 μg / ml), co wskazuje na udział tych związków do hamowania MAO w H. perforatum, prawdopodobnie przez działanie addytywne. Następnie zahamowanie MAO-A może wynikać ze składników takich jak kwercetyna i pokrewne flawonoidy (tj. Glikozydy kwercetyny), które są obfite w roślinie. Ponadto, nie zidentyfikowane tutaj drobne związki mogą również przyczyniać się do hamowania MAO, ponieważ główne związki w Tabeli 2 nie wyjaśniają całkowitego hamowania.