DXM - FAQ ver. 08.0128

Dekstrometorfan - nazwy generyczne: Acodin, Tussidex.
Więcej informacji: Dekstrometorfan w Narkopedii [H]yperreala

Moderator: Dysocjanty

Posty: 16 Strona 2 z 2

 

Rejestracja: 2007
  • 210 / 9 / 6


20. Jak można zwiększyć siłę doświadczenia.

Ponieważ toksyczność DXM wzrasta coraz bardziej z zwiększaniem dawki jest dobrym pomysłem poszukanie innych sposobów na podniesienie jakości doświadczenia nie zwiększając ilości narkotyku. Oto kilka rad:
-Odcięcie zmysłów. Wiele efektów DXM występuje podczas blokady wejść zmysłów w następstwie sprzężenia zwrotnego separującego się umysłu od ciała. Chociaż niektórzy potrzebują by to uzyskać wysokich dawek, to jest to możliwe przy niskich przy pomocy odcinania zmysłów. Najlepsza w tym celu Moim zdaniem jest technika Ganzfeld. Polega ona na dostarczeniu pełnego pola (Ganzfeld) akustycznego - tzw. biały szum przypominający dźwięki z radia nastawionego na żadną stację - mózg po pewnym czasie przestaje go „słyszeć", szum odcina bodźce ze świata zewnętrznego i ośrodki słyszenia w mózgu nic odbierają żadnych bodźców. Podobnie można postąpić z bodźcami wzrokowymi. Wiadomo, że przebywanie na pustyni albo w jednolitej bieli śnieżnej koła podbiegunowego powoduje halucynacje, czyli fatamorgany. Przykrycie oczu np. połówkami jednolicie zabarwionych piłeczek pingpongowych wywołuje ten sam efekt. Technika Ganzfeld polega wiec na jednoczesnym dostarczaniu mózgowi pełnego pola wzrokowego i słuchowego. W takich warunkach mózg szybko zapada w sztuczny sen, a świadomość się utrzymuje, m.in. dzięki pozostawieniu otwartych oczu. Doświadczamy wtedy wizji wzrokowych i słuchowych, kształtujących naszą podświadomość.
-Świetlne i dźwiękowe stymulatory fal mózgowych. Są to maszyny, które indukują zmiany w aktywności mózgu. Na przykład „Brainwave Generator”. Zasadą działania ich jest wywoływanie rezonansu w sieciach neuronowych podobnego do oscylacji. Pamiętaj, że maszyna ta może wywołać czasami atak padaczki, nudności.
Używając tych urządzeń można uzyskać różne wzorce aktywności mózgu:
--fale alfa 8 - 12 Hz. Są one związane z medytacyjnym lub hipnotycznym stanem i snem. Wydaje się, że występują gdy jesteśmy pochłonięci jakimiś zadaniami.
--fale beta 20 - 28 Hz. Wydają się związane z koncentracja i myśleniem.
--fale theta 3 - 8 Hz. Wydają się powstawać w zakręcie hipokampa. Występują one przed świadomymi ruchami i są prawdopodobnie wskaźnikiem zamkniętej pętli sprzężenia zwrotnego w systemie limbicznym. Pomagają one rozkodować przestrzenne i czasowe informacje. Hormon DHEA zwiększa aktywność fal theta (lipidy).
--fale delta 0.3 - 3 Hz. Typowo występują podczas snu w fazie nie-REM. Antagoniści NMDA włączając DXM świetnie podnoszą występowanie fal delta podczas późniejszego snu w fazie nie-REM.
--fale sigma 10 - 15 Hz. Wydaje się, że występują głównie podczas snu.
--fale gamma > 30 Hz. Mogą odzwierciedlać aspekt procesów poznawczych.
Ważne dla użytkownika DXM są fale alfa i theta. Stymulacja w tych zakresach powodowała różne interesujące alternatywne stany świadomości. Stymulacja falami theta była opisywana, że generuje fantastyczne, osobliwe efekty (6 Hz.).
-Hemi-sync. Są to nagrania, które mając stereofoniczny dźwięk indukują osobliwe wzorce aktywności mózgu. Podobne do w/w maszyn, ale generalnie mniej elastyczne.
-Programy „trip’owe”. Jest wiele różnych programów do podróży, które wyświetlają psychodeliczna grafikę, zmieniające się wzory, wizualne efekty i wiele innych rzeczy.

21. Czego należy nie robić podczas działania DXM?

Oto lista rzeczy, które zostały opisane jako nieprzyjemne, nudne i niezabawne:
-Ciężkie ćwiczenia fizyczne. Osoby, które intensywnie ćwiczyły po DXM zgłaszały nieprzyjemne efekty takie jak nudności, wymioty, drętwienia.
-Prowadzenie pojazdów. Nie trzeba chyba przypominać, że prowadząc pod wpływem DXM narażasz na ryzyko Siebie i wiele innych osób.
-Chodzenie do szkoły/pracy. Największą złą wiadomością jest, że DXM interferuje z pamięcią i może zaburzać poznanie. Może to być także nieprzyjemne doświadczenie. Nie dziw więc się, że będziesz miał/a kłopoty jeśli tak robisz.
-Dorzucać. Pomijając już wszelkie względy zdrowotne, ma to silne implikacje w metabolizmie leku co generalnie nie powoduje zwiększenia fazy, a eskalację efektów nieprzyjemnych. DXM dorzucany działa zupełnie inaczej, pamiętaj.
-Stresujące otocznie. U wielu osób może powodować złe „trip’y”.

22. Co to jest „Limit 50 trip’ów”?

Większość psychodelicznych i interesujących efektów DXM odchodzi z powtarzaniem używania i nie powraca. Sugeruje się, że może on wynikać z: tolerancji, zaburzeń systemu enzymatycznego, znudzenia pamięci, uszkodzenia mózgu.
Spoiler:
23. Dlaczego nie mam halucynacji po DXM?

Oto kilka sugestii, które mogą być użyteczne w osiągnięciu celu:
-Przebywaj w silnej lub całkowitej ciemności. Wiele dysocjantów daje najlepsze halucynacje gdy nie ma bodźców wzrokowych.
-Zamknij oczy. Zawsze łatwiej jest mieć CEV-y ni OEV-y.
-Słuchaj muzyki w dobrej jakości słuchawkach.
-Wyobrażaj na początku Sobie rzeczy. To pozwala rozkręcić się narkotykowi.
-Zwiększ dawkę.
-Zmniejsz/zwiększ czas ładownia.
-Według niektórych NaCl (sól kuchenna) zwiększa ilość CEV-ów. Podobnie klonazepam, marihuana.

24. Jak DXM blokuje odruch kaszlu?

Jest to złożony problem. Odruch ten zazwyczaj powodują seryjne wyładowania pochodzące z gardła, płuc, jamy nosowej. Na każdym poziomie wiec sygnał może być zablokowany. Receptory sigma są niezaprzeczalnie związane z tym. Może być to bezpośrednia aktywacja sigma co blokuje bezpośrednio odruch kaszlu i/lub może to mieć związek pośredni. Efekt blokowania kaszlu po opiatach takich jak kodeina jest związany z innym mechanizmem (receptory Mi, Kappa, Delta).
Istnieje kilka doniesień, że receptory 5HT1 są związane gdzieś na tej drodze z antagonizmem NMDA. To może wyjaśniać niektóre właściwości zmieniania nastroju przez DXM. Receptor 5HT1 jest związany z stanem leku oraz usposabia do reakcji awersyjnej.

25. Jak DXM wywołuje psychoaktywne efekty.

Generalne DXM może być powiązany czterema sposobami z mózgiem, które arbitralnie nazwijmy: DM1, DM2, DM3, DM4 (możliwe, że istnieje 5 sposób).
-DM1. Wiązanie się z receptorem sigma1 (50 – 83 nM). Ciekawe, że haloperidol wypiera DXM z tego połączenia.
-DM2. Wiązanie się z receptorem pcp2 (8 – 19 nM).
-DM3. Wiązanie się z receptorem sigma2 (minimalne). Również tu haloperidol wypiera DXM.
-DM4. Wiązanie się z receptorem NMDA (minimalne).
DM1 charakteryzuje się bardzo wysokim powinowactwem DXM do receptora sigma1 dodatkowo może wiązać pentozocyne oraz haloperidol. DM2 to receptor pcp2 mający wysokie powinowactwo do DXM, który również wiąże pantazocyne. DM3 prawdopodobnie wiąże się z receptorem sigma2 chodź nie wiadomo czy jest to oddzielny receptor. DM4 to prawdopodobnie wiązanie DXM z receptorem NMDA, chodź może polegać na wiązaniu jonów przez otwarty kanał (inny mechanizm).
Nie mam już tak dokładnych danych dotyczących DXO, ale prawdopodobnie bardzo silnie wiąże się z receptorem NMDA (DM4), a później już w minimalnym stopniu kolejno z receptorami sigma1, sigma2 i/lub pcp2.
Wiązanie się z receptorem pcp2 jest prawdopodobnie związane z wychwytem zwrotnym dopaminy, wiec blokując receptor podnosi się stężenie dopaminy, tym samym sposobem jak przy działaniu kokainy lub bupropionu (lek antydepresyjny). Oczywiście DXM jest słabszy od kokainy, ale silniejsze od bupropionu. Odpowiada to za euforyczny efekt w niskich dawkach, oraz tłumaczy efekt stymulujący. Efekt ten jest gatunkowo inny niż po amfetaminie. Euforia z muzyki i euforia z poruszania się jest prawdopodobnie poniekąd zależna od tej aktywności. Ponieważ blokada receptorów NMDA i aktywacja receptorów sigma mogą razem prowadzić do zwiększenia aktywności dopaminergicznej, wiec blokada wychwytu zwrotnego wydaje się, że potęguje ten efekt. Należy zaznaczyć, iż jest to charakterystyczne działanie dla DXM w odniesieniu do innych dysocjantów, jak również pewne leki antydepresyjne wykazują zbliżony mechanizm działania.
Jeśli chodzi o wiązanie się DXM do receptorów sigma to relacje te są bardzo słabo poznane. Nie jest wiadomo za co odpowiadają w/w receptory i jakie zachowanie jest charakterystyczne dla receptora sigma 1, a jakie dla sigma2. Aktualny stan wiedzy wynika częściowo z tego, że dopiero współcześnie posiadamy selektywne liganty, jak i częściowo dlatego, że jest to trochę niewygodny, niebezpieczny dział nauki.
DXM wiąże się do receptora sigma1 jako agonista. W stosunku do receptora sigma2 DXM jest prawdopodobnie też agonista (niewykluczone, że antagonistą).
Zakłócanie procesów sensorycznych może być częściowo związane z aktywacja receptorów sigma1 jak również częściowo z blokada receptorów NMDA. Receptory sigma1 mogą być silnie związane z akustycznymi efektami działania DXM.
Również efekt psychozomimetyczny może być rezultatem aktywacji receptorów sigma1 i wydaje się mieć pewien związek z schizofrenią. Osoby, które używały ketaminy i DXM twierdzą, że DXM tworzy dużo bardziej złudny i abstrakcyjny wzorzec myślenia. Receptory sigma1 mogą czasowo modulować receptory cholinergiczne zmniejszając ich ogólna aktywność. Receptory sigma2 mogą działać na funkcje ruchowe. Receptory sigma2 mogą mieć też związek z receptorami NMDA.
Natomiast w stosunku do receptorów NMDA DXM jest dużo słabszym ligantem niż DXO, co odpowiada za inny obraz działania kiedy DXM jest wstrzykiwany. Receptor NMDA jest głównym miejscem działanie dysocjantów i jest prawdopodobnie odpowiedzialny za większość efektów działania DXM. Dysocjanty reagując z otwartym kanałem receptora NMDA, wiążąc się do niego zatyka go. Stany przed zerwaniem procesów sensorycznych prawdopodobnie są efektem działa DXM na receptor NMDA i sigma1. Blokada receptora NMDA jest prawdopodobnie odpowiedzialna za większość „efektów falowania”, jak i wizualizacje. Również działanie na pamięć jest z pewnością związane z blokada receptorów NMDA, gdyż są one zasadniczo odpowiedzialne za „długo terminowym potencjał” (LPT), który jest głównym mechanizmem zamiany pamięci krótkotrwałej na długotrwałą. Poprzez blokowanie receptora NMDA, blokujemy LPT wiec pamięć jest zaburzona. Blokada receptorów NMDA zwiększa też pośrednio aktywność dopaminergiczna w pewnych obszarach mózgu. To powoduje zwiększona ekspresje receptora D1, który jest odpowiedzialny za zwiększenie aktywności ruchowej i może mieć wpływ na motorykę. Chroniczne używanie DXM może także powodować regulację w górę receptorów D2.
DXM w rekreacyjnych dawkach może mieć zdolność do tłumienia akcji oddechowej poprzez blokadę receptora NMDA.
Ostatnio zmieniony 12 stycznia 2008 przez inmda, łącznie zmieniany 7 razy.

 

Rejestracja: 2007
  • 210 / 9 / 6


26. Płat skroniowy.

Prawdopodobnie największa ilość efektów działania DXM pochodzi z uprzednio wymienionych receptorów umiejscowionych w płacie skroniowym. Normalne funkcje hipokampa i ciała migdałowatego są zakłócane przez blokadę LPT. PC i RC natomiast paradoksalnie staja się bardziej aktywne, co może być spontanicznym hałasem w systemie limbicznym zwiększanym przez sprzężenie zwrotne. Niektóre badania donoszą, że dysocjanty mogą powodować „mikro-napady padaczkowe” w ograniczonych obszarach układu limbicznego.
Ostatecznie ujednolicając dysocjanty zmieniają przepływ sygnałów przez obszary limbiczne, co inaczej mówiąc jest obniżeniem ilości danych sensorycznych i zmniejszenie rozkodowywania ich przez pamięć krótkotrwała. Połączone z zwiększona aktywnością PC i RC prowadzi do rosnącego sprzężenia zwrotnego krążącego po zamkniętej pętli. Przypadkowe zakłócenia, indywidualne różnice w zapisie płata skroniowego, zawartości pamięci krótkotrwałej i oddziaływania pola elektromagnetycznego, powodują głęboko zmieniony wzorzec działania sieci neuronowej.

27. Pośrednia aktywności DXM.

Wiele efektów działania DXM jest niewątpliwie związane z pośrednia aktywacja innych systemów neurotransmisyjnych. Na przykład pośrednia aktywacja 5HT może tłumaczyć niektóre właściwości wpływu na nastrój. Innym przykładem jest złożony efekt dopaminergicznej aktywności przez receptory pcp2, sigma1, NMDA.

28. „Efekt Falowania”.

Jednym z efektów działania DXM jest falowanie bodźców dochodzących co całościowo przypomina oglądanie świata w świetle stroboskopu. W stosunku do dźwięku trudniej to opisać. Wydaje się, że jest to efekt blokowania hipokampowego LPT. Niektórzy widzą w tym związek z rytmem theta, ale nie jest to naukowo udowodnione.

28. „Efekt Osłupienia”.

Ciężko to określić słowami, ale jest to jakby efekt upicia się DXM. Niektórzy po prostu nazywają to „ujebaniem”. Stan ten nie jest przyjemny, może przypominać chorobę. Chociaż wydaje się nieodłączną częścią działania DXM, to jeśli występuje oddzielnie nie jest atrakcyjny i prawdopodobnie świadczy o nadużywaniu.

29. Hiper-abstrakcja.

Innym interesującym efektem DXM jest zdolność do tworzenia indywidualnych, osobliwych zaburzeń poznawczych, które można objąć terminem hiper-abstrakcje.
Wiele wzorców myślenia użytkowników DXM dotyczy czegoś nazywanego „dziwnymi pętlami” w logice, tak samo jak samoudowadniające się twierdzenia np. „to twierdzenie jest fałszywe". Niektóre z nich są ujęte w logiczną formą inne zostają jako hipotezy. Jednak obiektywnie mówiąc myślenie na tym poziomie abstrakcji jest bardzo zaawansowane, można to porównać do myślenia w psychozie lub schizofrenii z coraz większą abstrakcją wzorców myślenia, co zaprowadzić Cię może do geniuszu i/lub wariactwa.
Zatem, DXM może powodować rodzaj czasowej zmiany poziomu abstrakcji, co prawdopodobnie wiąże się z aktywacją receptorów sigma1.

30. Złudzenia oraz problemy z pamięcią.

Wiadome jest, że aktywność cholinergiczna jest ważna dla pamięci i wiele nootropowych leków zwiększa jej funkcje. Aktywacja receptorów sigma1 może powodować silne, czasowe obniżenie efektywności w niektórych receptorach cholinergicznych co powoduje przeinicjowanie pamięci i procesu myślenia. Niektórzy ludzie potwierdzają to gdy mówią, że „DXM robi ich czasowo głupkami.”.
Możliwe, że system cholinergiczny może być takim regulatorem dla sieci poznawczych, podobnie jak system 5HT2A/5HT2C jest takim dla systemu rozpoznawania bodźców zmysłowych. Problemy z pamięcią pochodzą także z blokady receptorów NMDA.
Natomiast złudzenia mogą być prostymi odpowiednikami halucynacji. Patrząc na to inaczej, różnica miedzy myśleniem, że wyglądasz jak kwiatek, a że jesteś kwiatkiem może być określona pytaniem, która sieć neuronowa jest zakłócona. Farmakologicznie może być to pochodna również efektu antycholinergicznego (porównaj halucynacje po antycholinytykach).

31. Plateau 1 – 3. Receptory.

[ Grafika zewnętrzna - wgrywaj jako załącznik aby była widoczna bezpośrednio ]

Diagram ten ukazuje potencjalną siłę działania DXM na wiele receptorów w odniesieniu do plateau (os X = stężenie DXM, os Y = procent wysycenia receptorów).
Jak widać z dawką rośnie powinowactwo do wszystkich receptorów, przy niskich proporcjonalnie najsilniejsze działanie ma receptor pcp2, który przy zwiększaniu dawki szybko się wysyca. Branie większej ilości nie zmieni już poziomu działania na receptor pcp2. Wiele subtelnych efektów działanie receptora pcp2 może też być całkowicie maskowane przez aktywność receptora sigma1 i receptora NMDA.
Pierwsze plateau może wiec odpowiadać przewadze aktywności receptora pcp2 nad pewną aktywnością receptora sigma1 oraz małym efektem blokady receptora NMDA.
Drugie plateau to głównie działanie receptora sigma1 oraz niektóre efekty blokady receptora NMDA.
Trzecie plateau to pogłębiona blokada receptora NMDA.
Jest to oczywiście duże uproszczenie i nie pasuje raczej do indywidualnych przypadków, zmienności receptorowej, ale stara się oddać główna idee.

32. Czwarte plateau. Wyłączenie sensoryczne.

Jeśli dostateczna ilość receptorów NMDA zostanie zablokowana przez DXM, pewne neurony mogą utracić swoje połączenia z innymi. Na początku nie jest to problem, dopóki sieć jest jeszcze dostatecznie gęsta inne neurony mogą przejąć ich funkcje, ale efektem tego zapewne jest zmniejszenie prędkości i wydajności. W pewnym momencie wystarczająca ilość połączeń jest zerwana by sieć przestała zupełnie funkcjonować. Odpowiada to za dysocjacje analgetyczną, a przy czwartym poziomie za wyłącznie sensoryczne co laicko jest utrata przytomności.

33. Dlaczego działanie DXM jest tak skomplikowane?

Większość narkotyków wiąże się do jednego, dwóch receptorów lub w ostateczności pewnej klasy receptorów. DXM ma tych punktów kilka w dodatku wielopłaszczyznowych. Jego rekreacyjny potencjał chociaż znany od lat nie został dobrze zbadany. Zmienność osobnicza receptorów dodatkowo komplikuje sprawę. Wszystko to powoduje, że jest to skomplikowany i słabo zrozumiany narkotyk.
Dodatkowo mózg sam w sobie też jest skomplikowanym systemem, i nadal jesteśmy ignorantami w zrozumieniu jego funkcji. Podstawowe systemy neurotransmiterów wydają się zrozumiane, ale wiele pytań nadal pozostało. Nikt nie wie dlaczego jest tak dużo systemów neurotransmiterów i dlaczego jest tyle podtypów receptorów, a system drugich przekaźników dla większości receptorów nadal nie jest dostatecznie poznany.

34. Metabolizm DXM.

DXM-HBr jest solą bromowodorku DXM dzięki czemu jest szybko absorbowany dróg pokarmowych (~ 30 minut). Nie wiąże się on z białkami osocza. Biodostępność wynosi około 11%.
Jest metabolizowany przez dwa szlaki, prowadzące ostatecznie do tego samego metabolitu 3-HM (3-hydroksymorfinianu):
-pierwszy szlak (około 90%): DXM przez CYP2D6 do DXO, następnie DXO przez CYP3A4 do 3-HM.
-drugi szlak (około 5%): DXM przez CYP3A4 do 3-MM (3-metoksymorfinian), następnie 3-MM przez CYP2D6 do 3-HM.
Warto wspomnieć że 3-MM nie jest prawdopodobnie psychoaktywny i ma zdolność do blokowania enzymu CYP2D6 gdyż ma większe powinowactwo do enzymu niż DXM. Metabolity są wydalane prawdopodobnie przez nerki, ale możliwe, że inną drogą (płuca, skóra - w pocie). Nie wiadomo w jakim wzajemnym stosunku, ale prawdopodobnie dominuje 3-HM.

35. Czynniki zmieniające metabolizm DXM.

Niektórzy ludzie posiadają blok normalnej funkcji enzymu CYP2D6. Również wiele leków blokuje P450-2D6 (jest to inna nazwa CYP2D6), np. fluoksytyna.
Należy też pamiętać, że 3-MM można traktować jak lek blokujący enzym. Może to tłumaczyć anomalie drugiej dawki przez zwiększanie stosunku DXM/DXO. Jest to kolejna cecha nieprzewidywalności DXM na poziomie metabolicznym. Poza tym wiele potraw reaguje z w/w enzymami, wiec daje to podstawy by sądzić, że dieta również ma wpływ. Również lipidy wydają się mieć znaczenie.

36. Receptor.

Komórki nerwowe posiadają gradient napięciowy miedzy wnętrzem, a zewnętrznym środowiskiem (około –100 mV). W większości ten ładunek jest konsekwencja pompowanie jonów do i z komórki.
Komórki nerwowe (mięśniowe też) posiadają pobudliwa błonę co znaczy, że ładunek pomiędzy błona może się zmieniać, wywołując określone efekty. W neuronach jest to używane do przekazywania sygnału. Niektóre z tych sygnałów mogą pobudzić błonę komórkowa, inne mogą ją hamować.
Tylko niewiele neuronów jest połączonych fizycznie do innych, a sygnały po prostu przeskakują z jednego na drugi. Większość neuronów nie styka się ze sobą, a komunikują się one przez chemikalia zwane neurotransmiterami i odbierają je strukturami zwanymi receptorami. Receptor jest strukturą na powierzchni lub też w środku komórki.

37. Neurotransmisja.

W neuronie receptor często jest nazywany neuroreceptorem. Receptory istnieją by odbierać sygnały z szczególnych substancji, i kiedy do tego dojdzie wywołują krótka zmianę w funkcji komórki. Niektóre receptory są obecne w wnętrzu komórki i są nazywane wewnątrzkomórkowymi (np. receptory sterydowe).
Neuroreceptory znajdują się na powierzchni komórki i odpowiadają na chemikalia zwane neurotransmiterami. Niektóre neurotransmitery mogą również pełnić funkcje w innych komórkach niż nerwowe, np. acetylocholina aktywuje receptory w komórkach mięśniowych inicjując skurcz.
Neurotransmitery pasują do receptorów jak klucze do zamka. Na przykład acetylocholina i receptor acetylocholinowy. Niektóre receptory nazywane są receptorami kanałów jonowych, gdyż podczas działania podnoszą lub obniżają potencjał błonowy.
Połączenie miedzy dwoma komórkami nerwowymi nazywane jest synapsą. To właśnie w synapsach działają neurotransmitery. Neurotransmiter np. acetylocholina wiąże się z specyficznym miejscem, które powoduje otwarcie kanału. Specyficzne jony przepuszczane są do środka i na zewnątrz neuronu zmieniają potencjał elektryczny aktywując komórkę. Kiedy transmiter opuszcza receptor kanały zamykają się. Są to receptory zaangażowane w szybkie przewodzenie sygnałów.
Natomiast receptory metabotropowe pełnia modulująca role. Niektóre z nich podnoszą lub zmniejszają liczbę receptorów innego typu. Niektóre powodują zmiany w ekspresji genetycznej komórki. Niektóre blokują własne uwalnianie, a proces ten nazywa się negatywnym sprzężeniem zwrotnym.
Wiele znanych neurotransmiterów jest prawdopodobnie związanych z kilkoma różnymi podtypami receptorowymi. Dla przykładu receptor serotoninowy (5HT) posiada co najmniej 12 podtypów (5HT1a, 5HT1b, 5HT1d, 5HT1e, 5HT1f, 5HT2a, 5HT2c, 5HT3, 5HT4, 5HT5, 5HT6, 5HT7).
Narkotyki w mózgu wpływają na neurotransmisje. Niektóre stymulują receptory, niektóre blokują je, niektóre zmieniaj drogę sekrecji neurotransmitera i/lub jego degradacji lub odnowy. W dużym stopniu narkotyki działają tylko dlatego, że wpływają na istniejący system neurotransmiterów, przez proste aktywowanie, blokowanie i inne działania.
Agonista to substancja, która wiąże się z receptorem i aktywuje go, częściowym agonista jest związek, który nie daje pełnej aktywności, natomiast antagonista to molekuła wiążąca się z receptorem zapobiega jego działaniu.
Jedna z interesujących właściwości częściowych agonistów jest skłonność do normalizowania receptorowej aktywności. Przy malej ilości neurotransmitera zwiększają one funkcje receptora, a w przypadku za dużej zmniejszają. Tak naprawdę wiele agonistów może być tylko częściowymi agonistami.
Antagoniści mogący wiązać się do tych samych miejsc co neurotransmitery nazywani są kompetytywnymi antagonistami. Gdy wiążą się do innych miejsc niż neurotransmitery nazywamy je niekompetytywnymi antagonistami. Wiązanie narkotyku zazwyczaj jest czasowe, jeżeli trwa długo niszczy receptor i jest nazywane nieodwracalnym antagonizmem.
Najważniejsza różnicą miedzy kompetytywnym, a niekompetytywnym antagonizmem jest, że receptor można aktywować jeśli jest związany z antagonista kompetytywnym zwiększając ilość neurotransmitera, natomiast przy niekompetytywnym żadna ilość neurotransmitera nie pobudzi receptora.
Ostatnio zmieniony 12 stycznia 2008 przez inmda, łącznie zmieniany 4 razy.

"Agresja na Polskę była dla Niemców polem doświadczalnym dla siły metamfetaminy"

Teresa Kowalik i Przemysław Słowiński, autorzy książki „Dragi i wojna – narkotyki w działaniach wojennych” w wywiadzie dla serwisu wPolityce.pl

Polacy w Holandii uzależniają się od marihuany. Przemilczany problem

O rodakach dotkniętych w Holandii plagą marihuanizmu oraz sposobach, by ich ratować...

 

Rejestracja: 2007
  • 210 / 9 / 6


38. Receptory sigma?

Odkryty w 1976 receptor sigma jest aktualnie jednym z najbardziej zagmatwanych zagadnień farmakologii.
Receptory te są rozrzucone w całym mózgu i ciele, tworzą bardzo reaktywne miejsca. Nie wiadomo czy znajdują się na zewnątrz, czy wewnątrz komórek. Tak naprawdę to nie wiemy co robią, jeśli cokolwiek robią. Mogą być one neuroreceptorami, receptorami sterydowymi, receptorami w międzykomórkowym przenoszeniu informacji, regulatorami wzrostu lub enzymami.
Receptory sigma były początkowo poznane jako receptory opioidowe. Jakkolwiek ta klasyfikacja jest prawdopodobnie zła, a endogenne opioidowe peptydy wykazują mała aktywność w stosunku do nich.
Niektóre badania sugerują, że receptory sigma nie są wcale receptorami tylko enzymami. Z drugiej strony, liganty receptora sigma wpływają na naczynia mięśni świnki morskiej, co prawdopodobnie świadczy o ich naturze receptorowej. Receptory te mogą być przeznaczone dla hormonów lub wewnątrzkomórkowych przekaźników, ponieważ są obecna na mikrosomach, a rzadziej na powierzchni komórki.

39. Receptor sigma1.

Endogenne liganty dla receptora sigma1 nie zostały dotychczas wykryte chodź mogą istnieć. Powszechnym terminem dla niezidentyfikowanego liganta receptora sigma1 jest nazwa „endopsychozyna”. Receptory te znajdują się w łożysku wiążąc się z progesteronem, wiec naturalne sterydowe hormony mogą być ligantami dla nich.
Receptory sigma1 są rozmieszczone także w korze móżdżku, jądrze migdałowatym i korze nowej jak i również z mniejsza gęstością w limbicznych regionach oraz systemie pozapiramidowym (funkcja motoryczna). Może to tłumaczyć wpływ DXM na motorykę.
Wydają się one również funkcjonalnie sprzężone z innymi receptorami, szczególnie z nikotynowymi i NMDA. Modulacja receptorów nikotynowych może zmieniać efekty działania nikotyny w mózgu po DXM.
Możliwe też, że agonizm i/lub antagonizm receptorów sigma1 może wpływać na funkcje pamięci, przy czym wydaje się, ze do jej optymalnego funkcjonowania właściwa jest umiarkowana aktywność receptorowa (efekt podobny do krzywej skuteczności leków neurotropowych).
Agoniści i/lub antagoniści receptora sigma1 mogą chronić receptory NMDA przed toksycznością glutaminianu. Prawdopodobnie też wpływ morfiny na receptory NMDA jest związany z receptorami sigma1. Ciekawe, że aktywacja receptora sigma1 może przeciwdziałać kilku efektom znieczulającym opioidów. Możliwe, że stopniowa utrata efektów euforycznych morfiny i heroiny może być związana z zmianami spowodowanymi aktywnością receptorów sigma1.
Receptor ten wydaje się związany z psychomimetycznymi efektami w schizofrenii i może być on zmieniony w tej chorobie. Także wiele neuroleptyków włączając kilka nietypowych jest antagonistami receptora sigma1, jak i niektóre leki przeciwdepresyjne. Poza tym może mieć wpływ na wydzielanie melatoniny i regulacje zegara biologicznego. Mają też związek z powstawaniem emocji, odruchem kaszlu, powstawaniem drgawek. Znajdują się w układzie immunologicznym, w wątrobie, sercu, a nawet na komórkach nowotworowych.

40. Receptor sigma2.

Wiele z tego co było powiedziane o receptorze sigma1 może dotyczyć także receptora sigma2. Jest on jednak słabiej związany z działaniem DXM i jeszcze słabiej poznany.

41. Receptor NMDA.

Aminokwasy pobudzające takie jak glutaminian i asparaginian aktywują odrębna grupę receptorów w której mamy obecnie zidentyfikowanie cztery typy receptorów. Dwa z nich receptor AMPA i kainowy, są receptorami kanałów jonowych, które zwiększają aktywność neuronu w odpowiedzi na aminokwasy. Trzeci metabotropowy receptor glutaminowy nie został poznany i wygląda, że związany jest z drugim przekaźnikiem powodującym efekty metaboliczne. Czwartym jest receptor NMDA, który posiada siedem niezależnych miejsc wiążących. Trzy z nich zlokalizowane są na zewnętrznej powierzchni komórki, dwa we wnętrzu, jeden w środku kanału i ostatni dla magnezu jest obecny na zewnętrznej i wewnętrznej powierzchni.
Wyróżniamy w nim dwa miejsca wiązania dla agonistów zewnętrznych, dla aminokwasów pobudzających (glutaminian, asparaginian) i dla glicyny z którym mogą też się łączyć w/w aminokwasy. By doszło do otwarcia kanału obydwa miejsca muszą być wysycone. Trzecie miejsce jest dla cynku, który blokuje kanał.
We wnętrzu komórki znajdują się dwa miejsca wiązania, jedno dla poliaminy (sperminy), drugie jest miejscem fosforylacji. Dodatkowo we wnętrzu kanału znajduje się domena pcp1, z którym to właśnie PCP, ketamina, MK-801, DXM i DXO (silniej) wiążą się. Kanał wiec musi być całkowicie otwarty by narkotyk mogły się tam dostać.
Receptory NMDA są unikalne ponieważ wymagają dwóch agonistów (aminokwasu pobudzającego i glicyny) do otwarcia. Jeśli dojdzie do otwarcia kanału wpływa do niego potas (receptor zachowuje się jak receptory AMPA i kainowe) co jest wymuszone ufiksowanym jonem magnezu, który nie pozwala na napływ wapnia. Napływ potasu aktywuje komórkę i kiedy ta osiągnie odpowiedni potencjał jon magnezu zostaje usuwany z kanału. Wtedy przez kanał może płynąć wapń do wnętrza komórki, a kanał staje się całkowicie otwarty. Powoduje to wiele efektów takich jak naprzykład wzmocnienie mocy synapsy. Jest to farmakologiczna podstawa powstawania LTP związanego z uczeniem się. W hipokampie prawdopodobnie odpowiada to za pamięć krótkotrwała.
Istnieją trzy podtypy receptorów NMDA. Pierwszy znajduje się w móżdżku, drugi w wzgórzu, trzeci w korze nowej. Różnią się one subtelnie, ale jest możliwe, że DXM może wykazywać różne spektrum działania na nie.

42. Ekscytotoksyczność.

Receptory NMDA są związane w ekscytotoksycznością (komórki nerwowe umierają w wyniku nadstymulacji). Związki, które aktywują receptory NMDA (kwas kainowy, glutaminian, asparaginian) mogą zabić wiele komórek nerwowych. Dzieje się to na drodze nadmiernego napływu jonów wapnia do komórki, który aktywuje ją do tego stopnia, ze ta zapracowuje się na śmierć.
Ekcytotoksyczność jest bezpośrednio odpowiedzialna za wiele aspektów zniszczeń w wielu typach urazów i/lub obrażeń mózgu.
To pokazuje miejsce DXM w tym procesie, który będąc antagonistą receptora NMDA może zapobiegać w/w zjawisku (DXO jest efektywniejszy). Niestety nie ma nić za darmo. Drugą strona medalu jest liza Olney’a (NAN). Teoria łącząca obydwa zjawiska zakłada, że normalna aktywność receptorów NMDA, utrzymuje odpowiednie stężenie aminokwasów pobudzających. Podczas blokady następuje kompensacyjne przemieszczenie aminokwasów przez co pewne rejony stają się nadaktywne. Upraszczając chroniąc przed ekscytotoksycznością wywołujemy NAN.

43. Receptor pcp2.

Receptor pcp2 jest oczywiście innym receptorem niż pcp1, które znajdując się we wnętrzu kanału NMDA lepiej określać domeną. Wiele badań sugeruje, że receptor pcp2 jest kompleksem wychwytu zwrotnego dopaminy i może być punktem działania dla kokainy, methylphenidatu (leczenie ADHD).
Wychwyt zwrotny polega na zabieraniu użytego transmitera z powrotem do komórki w celu jego odzysku. Przez jego blokowanie aktywność transmitera może być zwiększona.

44. Kanały Na+ i Ca2+.

Kanały sodowe i wapniowe są dwoma typami napięciowo-zależnych kanałów. Otwierają się nie wyniku działania transmiterów, ale zmian napięcia pomiędzy wnętrzem, a zewnętrzem komórki.
Napięciowo-zależne kanały sodowe są typowo związane z potencjałem czynnościowym. Otwierają się gdy napięcie osiągnie poziom aktywacyjny, powodują napływ sodu, aktywując neuron co dalej powoduje otwarcie kolejnych kanałów sodowych. Ostatecznie kanały sodowe zamykają się.
Kanały napięciowo-zależne wapnia są podobne do sodowych. Też otwierają się przy napięciu aktywującym. Ich efektem jest napływ wapnia do komórki, który jest przekaźnikiem w wewnątrzkomórkowych mechanizmach. Najbardziej jaskrawym przykładem tego jest zakończenie aksonu, gdzie wapń powoduje uwolnienie transmiterów. Receptory NMDA mogą być strukturalnie związane z kanałami napięciowo-zależnymi wapnia.
Odkryto, że DXM blokuje kanały sodowe i wapniowe, chociaż nie jest to szczególnie silny efekt. Ponieważ jednak jest rozległy jego obecność może powodować ogólny efekt depresyjny w funkcji mózgu oraz tłumaczyć efekt toksyczny w dużych dawkach.

45. Dysocjanty, a receptory.

PCP i ketamina wiążą się silnie do receptorów NMDA, a słabiej do receptorów pcp2 i sigma niż DXM. DXO silniej wiąże się z receptorem NMDA niż DXM.

46. „Endopsychozyna”.

Endopsychozyna jest to nazwa dana dla endogennego liganta otwartego kanału receptora NMDA (domeny pcp1) i/lub receptora sigma. Badania nad endopsyhozyna rozpoczęły się kilka lat temu i doprowadziły do znalezienia egzogennego liganta dla domeny pcp1, określanego jako „angeldustin” (fencyklidyna). Do chwili obecnej nikt nie zidentyfikował endopsychozyny, chociaż istnieje kilku kandydatów. Najbardziej obiecujące wydają się pewne peptydy. Endogennym ligantem dla receptora sigma może być nieznany aromatyczny związek.
Oryginalnym pomysłem przed endopsychozyna był pogląd, że ciało może wydzielać substancje, która może naśladować efekty PCP w mózgu. Może być ona wytwarzana w ekstremalnym stresie prowadzącym do uczucia śnienia. Endopsychozyna może być odpowiedzialna za inne stany świadomości takie jak religijna ekstaza, opętanie, astralna projekcja. Czasami uwolnienie endopsychozyny może odpowiadać za doświadczenia takie jak wyalienowanie, kontakt z duchami. Z drugiej strony, te stany mogą być lepiej opisane przez częściową padaczkę skroniową.
Znajduje się tu podobieństwo do doświadczeń po DXM, ketaminie, i PCP.
Wydaje się, że cześć hipokampa uwalnia endopsychozyne, kiedy jest stymulowana. Może ona być częścią procesu pamięciowego lub może być związana z śnieniem i konwersja pamięci krótkotrwałej do długotrwałej. Inne badania sugerują, że jest ona związana LTP.
Kolejną możliwością jest, że endopsychozyna jest w mózgu naturalnym czynnikiem obronnym przy urazach. Potwierdza to fakt, że działanie DXM na receptory sigma i NMDA często naśladuje halucynacje występujące w gorączce, co może świadczyć o wydzielaniu endopsychozyny podczas temperatury w celu ochrony przed neurotoksycznościa.
Dodatkowo potencjalna rola neuroprotekcyjna tej substancji może być związana z regulacją systemu immunologicznego i endokrynnego. Dysfunkcja endopsychozyny i/lub receptorów sigma może być przyczyna schizofrenii.

47. Jak można uzyskać czysty DXM-HBr z preparatów medycznych?

Ekstrakcja DXM z tabletek „Acodin’u”:
-pokrusz tabletki.
-zalej spirytusem rektyfikowanym (etanol 95%) ~ 100 ml (tylko DXM rozpuszcza się w nim, inne składniki minimalnie).
-przesącz, osad wyrzuć, roztwór to DXM w etanolu.
-zostawiasz w ciepłym miejscu do odparowania alkoholu.
Tak otrzymujesz czysty DXM-HBr. Cykl procesu możesz powtórzyć, 3 razy w celu poprawienia czystości.
Ostatnio zmieniony 12 stycznia 2008 przez inmda, łącznie zmieniany 4 razy.

 

Rejestracja: 2007
  • 210 / 9 / 6


48. Teoria kwasowo-zasadowej ekstrakcji.

Jest to wspólna metoda do oddzielania pożądanych substancji od niepożądanych. Teoria ta zakłada, że określona substancja (zazwyczaj alkaloid) występuje w 2 formach: rozpuszczalnej w wodzie w kompleksie z kwasem i rozpuszczalnej w oleju postaci bazowej. Dla przykładu pseudoefydryna, jest zazwyczaj używana jako chlorowodorkowa sól. Również istnieje jako substancja bazowa, bez molekuły kwasowej. Możesz zamienić alkaloid z postaci bazowej w postać soli kwasu lub odwrotnie używając kwasu lub zasady.
Praktycznym rezultatem jest to, że jeśli masz substancje w mieszaninie i podnosisz pH za pomocą zasady (np. NaOH) substancja zmieni się w postać bazową i wyprecypituje (nie będzie dalej rozpuszczalna w wodzie), następnie dodajesz niepolarny rozpuszczalnik (olej) do rozpuszczenia wyprecipitowanej substancji, wstrząsasz przez dłuższy czas. Substancja, która chcesz oddzielić znajduje się w niepolarnej fazie. Oddzielasz teraz rozpuszczalnik polarny od niepolarnego (można dodać trochę NaCl co przyśpiesza rozdział) i masz substancje pożądaną oddzieloną plus wszystko inne rozpuszczone w fazie niepolarnej. Wiec teraz odwracasz proces dodając kwasu, aż substancja w postaci bazowej wróci do postaci soli kwasu i wyprecypituje z fazy niepolarnej. Dodajesz wody i wstrząsasz i znów oddzielasz fazę polarna od niepolarnej. Otrzymujesz teoretycznie pożądana substancje oddzieloną od większości innych.
Jest to metoda bardzo często używana do oddzielania składników z roślin.

49. Dwufazowa kwasowo-zasadowa ekstrakcja DXM.

Najpierw przygotuj Sobie roztwór kwasku cytrynowego w wodzie. W oddzielnym naczyniu dodajesz amoniaku do roztworu wodnego DXM co zmienia DXM-HBr do postaci bazowej i wyprecypituje z on roztworu. Następnie dodajesz niepolarnego rozpuszczalnika (benzyna ekstrakcyjna, nafta) i mieszasz. Postać bazowa przechodzi do niepolarnego rozpuszczalnika, oddzielasz fazy, i mając DXM w fazie niepolarnej (DXM bazowe) mieszasz z roztworem kwasku cytrynowego. DXM zmienia się z powrotem w rozpuszczalną w wodzie sól „hydrocytrynian-DXM”. Jest to tak zwany „agent cytrynowy”, który po rozdzieleniu faz można spożyć, lub można odparować wodę by uzyskać suchy produkt. Wydajność tej metody wynosi około 90%.
Hydrocytrynian-DXM może powodować mniejsze nudności niż DXM-HBr.

50. Metody precypitacyjne.

Jeśli chcesz zastosować tą metodę powinieneś/aś dodać NaOH do wodnego roztworu DXM, następnie z precypitowany osad oddzielić za pomocą sączka. Należy uważać na ilość NaOH, gdyż w nadmiarze jest niebezpieczna. Można później nadmiar zobojętnić dowolnym kwasem (bezpiecznie cytrynowym).

51. Rozpuszczalność DXM.

DXM-HBr rozpuszcza się w następującej ilości w danych rozpuszczalnikach:
-zimna woda do 1,5 g w 100 ml.
-ciepła woda do 25 g w 100 ml.
-etanol do 25 g w 100 ml.
-eter nierozpuszczalny.

52. Jak można stosować czysty DXM?

Waporyzacja jest technicznie trudna (wysoka temperatura), DXM wtedy śmierdzi jak palony plastik i jest bardzo przykre w smaku. O ile palenie DXO wydaje się jeszcze możliwe, to DXM już nie.
Innym pomysłem jest rozpuścić w alkoholu. Może to zmienić kinetykę wchłaniania, co może pozytywnie wpłynąć na „trip”. Nikt nie testował podania doodbytniczego, co mogło by zwiększyć dostępność o około 25%.
Poza tym otwierają się przed nami drogi podania parenteralnego. Jednak i tak najsensowniejsza jest droga doustna.

53. Co mogę zsyntetyzować z DXM?

Pierwszym etapem całego tego procesu jest umiejętne oczyszczenie DXM.
-DXO dość prosto uzyskać. Wystarczy potraktować czysty DXM stężonym kwasem HBr (48%) lub HCl (w tym wypadku są pewne kontrowersje czy reakcja przebiega w założonym kierunku).
-Leworfan/Lewometorfanol. Związki te wykazują aktywność opioidowa. Wystarczy tylko przekształcić stereokonfiguracje wodorów by uzyskać w/w substancje. Osobiście nie wiem jak to zrobi i wydaje Mi się to praktycznie niewykonalne. Na obecnym etapie wiedzy wymagane są do tego celu izomerazy (enzymy). Możliwe, że efekt mutarotacji może doprowadzić do równowagi izomerów.
-Można jeszcze otrzymać przynajmniej 3 związki pochodne, wykazujące właściwości psychoaktywne. Jest to jednak wysoki poziom wiedzy chemicznej i wymagany jest laboratoryjny sprzęt oraz odczynniki. Poza tym z opisów substancje te nie mają raczej ciekawego charakteru działania.

54. Mieszanie DXM z innymi lekami/narkotykami.

Generalna zasada to nie mieszać DXM z żadnymi innymi substancjami!
Za każdym razem gdy to robisz ryzyko ubocznych reakcji silnie potęguje się i jest trudne do przewidzenia. Jeszcze raz odradzam Ci miksy. Tu opisze kilka z nich:
-alkohol. Niektórzy użytkownicy mówią, że mała ilość alkoholu przed DXM poprawia „trip” i zapobiega wymiotom. alkohol podczas „trip’u” wydaje się redukować pewne, ale nie wszystkie efekty. Pamiętaj jednak, że za duża dawka alkoholu z DXM często powoduje długotrwale wymioty. alkohol po „trip’ie” może przywrócić działania dysocjantów, marihuana i NO również. Wydaje się to możliwe do 5 dni po „trip’ie” i zależy od metabolizmu i/lub chemii mózgu jednostki.
-Benzodiazepiny. Niektóre osoby zgłaszają, że mieszając DXM z benzodiazepinami w malej dawce zapobiega się większości drażniących efektów ubocznych (takich jak: nadpobudliwość, skoki ciśnienia, tachykardia). klonazepam w szczególności posiada specyficzny efekt działania z DXM zwiększając ilość CEV-ów.
-amfetamina ,iMAO i inne psychostymulanty. Największym problemem jest wysokie ciśnienie, które może powodować udary, wylewy. Jakkolwiek kilka osób lubi tą kombinacje, to jednak większość odczuwa ją nieprzyjemnie. Większość osób, która próbowała tego miksu twierdzi, że DXM potęguje działanie stymulantów. Jeszcze raz sugeruje unikania tego połączenia.
-Kanabinoidy. Jest to chyba najczęstszy miks dla większości osób przyjemny dodatkowo pozwalający zmniejszyć dawkę DXM. Wysokie dawki DXM (3, 4 poziom) zmieszane z kanabinoidami mogą być bardzo dsysocjacyjne, aż czasem nieprzyjemne. Zastosowanie marihuany przy punkcje kulminacyjnego działania DXM może wywołać ciekawy, wszechogarniający efekt falowania. Pamiętaj tez, że marihuana po „trip’ie” może spowodować powrót niektórych efektów dysocjacyjnych. Jest to chyba najsensowniejszy miks. Zwiększa on częstość ataków paniki.
-LSD, psylocybina i inne. Chodź nie wydaje się to rozsądnym połączeniem z punktu zdrowotnego to opisy przeżyć są nieprawdopodobnie głębokie. Mniej doświadczone osoby może to przerosnąć.
-Opioidy. Małe dawki opioidów pomagają uspokoić „trip” oraz zmniejszaj ilość możliwych ataków paniki i leku. Ciekawe są relacje łączenie DXM z kodeiną. Jednak należy pamiętać w tym przypadku o szczególnie pogłębionej depresji oddechowej, co może zakończyć się tragicznie.
-nikotyna. Jest to interesujące połączenie, gdyż nikotyna wydaję się potęgować ogromnie efekt DXM u niektórych osób, że niektórzy mówią, „że jeden papieros może ich wrzucić na drugie plateau”. Niektórzy twierdzą, że nikotyna pomaga im przełamać problemy z pamięcią, ale może zwiększać też wymioty. Każda interakcja z DXM pochodzi prawdopodobnie od skutków zahamowania wychwytu zwrotnego katecholamin a także jest agonistą dopaminy, i słabym acetylocholiny co mogłyby wyjaśnić, dlaczego papierosy na różne sposoby wzmacniają DXM w różnych dawkach. Z drugiej strony, wiele osób twierdzi, że DXM powinien być unikany przez osoby, które pala regularnie, ponieważ nasilają się takie reakcje jak: wymioty, napady gorąca i inne nieprzyjemne efekty. Może być to związane z inhibicja MAO przez nikotynę.
-Lecytyna. Według niektórych osób poprawia pamięć podczas „trip’u”. Jest to jednak dość kontrowersyjne. Może też zwiększać toksyczność.

55. Leki neurotropowe.

Istnieją przesłanki, że regularne używanie DMAE w ilości około 800mg na dzień zapobiega większości problemów z pamięcią i funkcjami poznawczymi występującymi jako efekt uboczny stosowania DXM.
Niektóre osoby uważają, że lecytyna również zapobiega podobnym problemom.
Pomocny może być także piracetam. Osobiście uważam, że najważniejsza jest zdrowa dieta, z dużą ilością antyutleniaczy, suplementacja witamin B, C. Ostatecznie można się pokusić o suplementacje magnezu i cynku, gdyż metale te mogą zapobiegać ekscytotoksyczności z odbicia.

56. Paranormalne doświadczenia występujące po DXM.

Jest to temat z pogranicza filozofii fantastyki i nauki jednak myślę, że warto opisać kilka ciekawych fenomenów, które trudno było by ulokować gdzieś indziej. Oto one:
-Spirala dysocjacyjna. Jest to termin zapożyczony z PiHKAL. Opisuje szczególny stan charakteryzujący sensacje odczuwania, które wydają się skutkiem pewnego rodzaju unikatowej aktywności płata skroniowego. Może jest to związane z uwalnianiem endopsychozyny lub jest to złożony napad padaczkowy.
Spirala dysocjacyjna składa się z czterech faz:
--1. Supernowa („makrokosmos-mikrokosmos”). Jest to uczucie, że się gwałtownie zapada, staje się coraz mniejszym i mniejszym. Towarzyszy temu uczucie, że Wszechświat się rozprzestrzenia równie szybko, aż wypełnia cały kosmos. Jest to zazwyczaj mile odczucie, opisywane jako wolny upadek.
--2. Halucynacje wielkości. Po zapadnięciu się do rozmiaru protonu, zaczynają się halucynacje wielkości, iż wszystkie wyobrażenia i wspomnienia wydają się mieć zaburzony kształt. Ludzkie postacie są cienkie i wysokie lub małe i okrągłe, itp. Wiele osób widzi długie tasiemki wielokolorowej energii.
Większość w tej fazie czuje zmiażdżenie duszy, psychiczny ból. Niektórzy porównują to z objawami gorączki.
--3. Welony świateł i ciemności. Faza zawierająca inne pole widzenia wszystkiego, tworząca czarną, białą lub szarą powierzchnie. Każde pole widzenia otwiera drogę do przeciwnego, tak jakby światła były rozdarte. Czarne dziury są również często opisywane jako bardziej czarne niż normalna ciemność. Większość osób opisuje to jako bardzo nieprzyjemne.
--4. Kontakt. Faza najrzadsza i najbardziej spektakularna. Nagle uczucie znalezienia się w głębokiej, silnej, inteligentnej wieczności. Połączone z empatyczną komunikacją, zabawą, miłością. Jest to najgłębsza i najprzyjemniejsza faza.
-Deja-vu, jamais-vu. Wydaje się, że DXM nasila występowanie tych zjawisk.
-OOBE. Występuje przeważnie na 4 plateau. Typowo zaczyna się uczuciem szarpania ciała przemieniającym się w uczucie falowania. Ludzie opisują, że znajdują się w innym typie egzystencji, chociaż nieraz mówią, że zostają w fizycznym świecie jako niecielesny byt. Wydaje się, że efekt znieczulania ciała ułatwia OOBE, jednak inne aktywności to utrudniają. Stan też można osiągnąć innymi sposobami i są one raczej rekomendowane.
-NDE. Doświadczenie bliskie śmierci zazwyczaj występuje na 4 plateau. Może mieć to związek z niedotlenieniem mózgu. Niektórzy po tym przeżyciu mogą doświadczyć fenomenu ponownych narodzin.
-Kontakt z obcymi i duchami. Pojawia się przy 3 poziomie i może mieć związek z uświadamianiem Sobie nieświadomych myśli. Zdarza się częściej u kobiet.
-Pętle pamięciowe. Jest to najprawdopodobniej efekt głębokich zmian w normalnym wzorcu aktywności określonych sieci neuronowych.
-Dysocjacyjne wzorce myślenia. Jest to interesujące ponieważ mogą to być głębokie, silne abstrakcje często wielopoziomowe, które same się udowadniają.

57. Czy paranormalne doświadczenia są niebezpieczne?

Jeśli nie cierpisz na padaczkę skroniową to prawdopodobnie nie. Jednak zawsze istnieje możliwość popełnienia samobójstwa na rozkaz diabła.
Ostatnio zmieniony 03 lutego 2008 przez inmda, łącznie zmieniany 5 razy.

 

Rejestracja: 2007
  • 210 / 9 / 6


58. Jaka jest przyczyna paranormalnych zjawisk po DXM.

Z punktu widzenia rzeczywistości nie wiadomo nawet czy te fenomeny występują. Jednak z punktu umysłu na pewno i są łączone z działaniem DXM. Oto kilka faktów mogących tłumaczyć te zjawiska:
-Anomalie skroniowe. Nieprawidłowe zachowanie się sieci neuronowych w płacie skroniowym związanych z pamięcią może powodować, że zachodzi wypaczona konsolidacja, polegająca na powrocie informacji do kory nowej, zamiast do pamięci długotrwałej. Powstaje coś podobnego do zjawiska rezonansu. DXM wydaje się mieć silny wpływ na limbliczne sieci zaangażowane w ten proces. Wydaje się to silnie związane z generowaniem rytmu theta w tych obszarach.
-Złożony, niecałkowity napad padaczkowy. Częściowe napady nie mające połączenia z funkcjami motorycznymi mogą być niewidoczne zewnętrznie. Złożone napady związane są z utrata świadomości. Zaobserwowano, że osoby cierpiące na tego typu schorzenie maja paranormalne doświadczenia. Co ciekawe choroba ta cechuje się zwiększeniem fantazji, ale jednocześnie zmniejszeniem wiary w siebie. Może to się też wiązać z nadaktywnością prawej półkuli mózgu. Jakkolwiek DXM ma potencjał wywoływania napadów padaczkowych, szczególnie w płacie skroniowym.
-Pole elektromagnetyczne. Możliwe, że DXM uwrażliwia sieci neuronowe na fluktuacje pola elektromagnetycznego ziemi. Może to być też efekt kolektywu świadomości. Chodź nie wydaje się to prawdopodobne nie jest możliwe zanegowanie tych teorii.
-Psychologia. Może to być niedostrzeganie mechanizmów psychologicznych (np. efekt torowania) i/lub ich spaczenie. Poza tym możliwe, że w ponarkotykowo zmienionej świadomości obowiązują inne reguły psychologiczne.

59. Jak mogę zwiększyć ilość paranormalnych doświadczeń.

Możliwe, ze po prostu nie jest Ci to dane. Wydaje się jednak, że pewne czynniki mogą usposabiać do zwiększenia ich częstości. Szczególnie polecana wydaje się stymulacja falami theta. Można też używać kaset Hemi-sync, generatorów fal, efektu Ganzfeld, medytacji. Ciekawą techniką jest dawka poprzedzająca. Polega to na aplikacji niskiej dawki drugiego plateau na cztery godziny przed właściwym użyciem.

60. Czynniki usposabiające do paranormalnego doświadczenia.

Sugeruje się, że należą do nich: płeć (kobiety są bardziej podatne), praworęczność, wcześniejsze paranormalne doświadczenie, elektrowstrząsy (szczególnie porażenie piorunem), padaczka i regularna medytacja.

61. Padaczka płata skroniowego.

Używanie DXM może usposabiać do zaistnienia i/lub nasilenia padaczki skroniowej. Ten typ padaczki może zostać ograniczony do płata skroniowego, ale może się uogólnić włączając korę nową w ekstremalnej sytuacji prowadząc do ciężkiego ataku mogącego uszkodzić mózg lub spowodować śmierć.

62. Podanie dożylne DXM.

Stanowczo odradzam! Oto jak opisałem to doświadczenie.
„Stuknąłem DXM dożylnie. Cóż mogę o tym powiedzieć? W większości tak jak przewidywałem, metoda ta jest nie ergonomiczna. Kupę czasu w bawienie się w oczyszczanie, kolejnym problemem jest słaba rozpuszczalność w wodzie (~ w 5ml - 200mg DXM). Następnie można powiedzieć, ze "żyły nie lubią DXM", 5 razy Mi się zapadła, a w miejscu podania pojawia się bąbel jakby ugryzł Cię komar wielkości tel. komórkowego. No i co najgorsze, dawanie w kanał jest strasznie nieprzyjemne, uczucie palenia pojawiające się w miejscu wstrzyknięcia, płynące z krwią i koncentrujące się w sercu. Następnie pojawia się osłabienie, mdłości, zamroczenie, aż człowiek spowalnia wstrzykiwanie z leku przed utrata przytomności. Efekty jakie czułem to lekkie 1 plateau, i co dziwne silne uczucie nudności, czas działania krotki.
Ogólnie nie polecam. Jak dla Mnie miało to wartość naukowa, np. miedzy innymi mogę rozwiać kolejny mit "ze to odczyn zasadowy w żołądku powoduje nudności", ponieważ po pierwsze DXM-Br ma pH ~5,7 (wiec kwaśne), a po drugie po podaniu dożylnym tez mdli.”.

63. Grejpfrut.

Owoc ten zawiera flawonoid nazywany naringina. Jest to substancja blokująca enzym CYP3A4 biorący udział w metabolizmie wielu leków w tym DXM. Zmniejsza ona stężenie 3-MM na korzyść DXM i DXO oraz spowalnia przekształcanie DXO do 3-HM. Należy pamiętać, ze połączenie to prawdopodobnie zwiększa znacznie toksyczność DXM. Jeśli już się zdecydujesz, używaj markowych soków, lub owoców oraz zacznij aplikacje co najmniej godzine przed trip'em.

Więcej informacji na ten temat w wydzielonym poście w poniższym linku~Duce

dxm-faq-ver-0127-t17394-10.html#p2281121


64. Czy DXM można używać codziennie.

Chodź są osoby, które tak robiły i/lub robią generalnie jest to bardzo złym pomysłem. Nawet jeśli kompletnie Ci już nie zależy na zdrowiu, to dysocjanty wydają się zbyt silne by można było na nich normalnie funkcjonować w społeczeństwie.

65. Efekty uboczne regularnego brania DXM.

Oto utrwalone i/lub czasowe, niekorzystne zmiany w organizmie, które użytkownicy przypisują nadużywaniu/używania DXM:
-Zawroty głowy, problemy z chodzeniem, brak równowagi.
-Wypadanie włosów, trądzik.
-Skurcze mięśni.
-Dzwonienie w uszach.
-Utrata kontaktu z rzeczywistością.
-Alienacja/socjalizacja.
-Silne pogorszenie pamięci, koncentracji, ogłupienie.
-Pogorszenie umiejętności werbalnych.
-Wzrost agresji i innych zachowań patologicznych.
-Psychozy, depresja, stany lękowe i inne zaburzenia psychiczne.
-Pogorszenie wzroku, rozjaśnienie tęczówek.
-Rozstępy.
-Pogorszenie zdolności matematycznych.
-Problemy z snem.
-Zespół a-motywacyjny, apatia.
-Flashback’i, Deja-vu.
-Zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie.
-Otępienie.
-Spadek samokrycytyzmu.
-Spadek kondycji fizycznej.
-Zmieniony obraz postrzegania świata.
-Zwiększona potliwość.
-Reakcje alergiczne.
-Spłycenie/pogłębienie afektu.
-Bóle różnych okolic ciała.
-Głębszy wzorzec myślenia.
Wszystkie te efekty w większości lub zupełnie cofają się po zaprzestaniu używania, jednak potrzebny jest dość długi czas (> 6 miesięcy)

66. Niwelacja Tolerancji.

Jak na razie nie znane mi są żadne sposoby na odwrócenie tego niekorzystnego zjawiska. Niespełnione nadzieje inhibitorów CYP3A4 (grejpfrut) mogą rozbudzić inhibitory CYP2D6. Niestety na chwile obecną nie znam właściwego leku w tym celu. Jedynym sposobem na niwelacje pozostaje długa abstynencja (> 6 miesięcy), w której występuje fenomen początkowego osłabienia działania DXM. Spowodowane jest to poprawieniem zdolności metabolicznych enzymów w wyniku całkowitego oczyszczenia z metabolitów jak i ogólnego "odtrucia". Później dopiero następuje właściwe przestrojenie receptorów przywracające magię DXM.

67. Przyszłość DXM.

Substancja ta z punktu naukowego wydaje się mieć ciekawą przyszłość. Jest to też osobliwy narkotyk, którego użycie w ostatnim czasie uległo dużej eskalacji. Ma to prawdopodobnie związek z rozwojem internetu. Niestety sięgają po niego coraz młodsze osoby i robią to z coraz większą nieodpowiedzialnością. Prawdopodobnie zaowocuje to w niedalekiej przyszłości jakimiś restrykcjami prawnymi.
Ostatnio zmieniony 04 sierpnia 2016 przez Duce, łącznie zmieniany 7 razy.
Rejestracja: 2011
  • 1758 / 66 / 18


Nie jestem autorem poniższych punktów, jak również nie były one cytowane przez @inmda, w związku z tym wydzielam je do oddzielnego postu.

Do punktu III.63. Grejpfrut
Victor pisze:
update:
1. GP powoduje obok inhibicji indukcję cyp3a4 - co sprawia, że częste/regularne przyjmowanie grejpfruta będzie mieć efekt odwrotny od zamierzonego. Grejpfruta najlepiej spożyć maxymalnie 1 dzień przed spożyciem DXM
2. dowiedziono, iż naringeina polimeryzuje pod wpływem długotrwałego prażenia - co skutkuje unieczynnieniem jej w sokach poddanych ciągłej pasteryzacji (tanich) w odróżnieniu od tych z wyższej półki poddanych pasteryzacji wielokrotnej.
Typowy produkt - nektar o zawartości do 50% soku powinien charakteryzować się nieprzyjemną goryczą i lekko żrącym smakiem. W innym wypadku naringenina uległa polimeryzacji, strąceniu, czyniąc sok nieaktywnym jako inhibitor cyp3a4.
68. Woda w organizmie, a DXM.
wintermute pisze:
podczas spożycia DXMu możemy wyróżnić dwie fazy:

1) SUCHA - kiedy DXM zaczyna działać
- uczucie na pęcherz jest iluzoryczne, odczuwamy nieuzasadnioną potrzebę moczu
- kontrola nad mięśniówką cewki moczowej jest bardzo ograniczona
NA TYM ETAPIE UNIKAMY SPOŻYCIA PŁYNÓW I ZWIĄZKÓW WZMAGAJĄCYCH DIUREZĘ (PIWO, HERBATA, KAWA ETC) - każda ilość wody musi zostać w jelicie wchłonięta, co natychmiast podnosi objętość krwi, a zatem ciśnienie. wymusza to przepływ klębuszkowy w nerkach i dochodzi do utworzenia moczu w ilości odpowiadającej spożytym płynom w przeciągu 15min.
Dodatkowo płyny podczas peaku mogą spowodować niebezpieczne skoki ciśnienia i zaburzenia gospodarki potasu.

2) MOKRA - od 3-6h po rozpoczęciu działania - główne działanie sie skończyło, wiekszość DXM została zmetabolizowana oraz poddana KONJUNKCJI - odpowiednie glukurioniany metabolitów DXM muszą być rozpuszczone w dużej ilości wody, żeby mogły zostać wydalone przez nerki.
Na ten proces, organizm potrzebuje ok 3-5l wody, którą pobierze z tkanek (następuje odwodnienie).
Na tym etapie niezbędne jest już oddanie moczu (mimo iż faktyczne parcie na pęcherz może być paradoksalnie osłabione w związku z postępującym znieczuleniem) a także podaż płynów, które uzupełnią ubytek wody tkanowej, bez wzmagania diurezy czy ciśnienia.

OGÓLNIE:
- unikamy płynów przez pierwsze 2-3h
- realna potrzeba oddania moczu następuje dopiero po ponad 3 godzinach
- najpóźniej po 5h od początku uzupełniamy płyny, nie mniej niż 2 litry, opcjonalnie witaminy, minerały, konjugaty - acetylocysteina (ACC) - w ciągach
69. DXM - Dorzucanie.
zombisztajn pisze:
Osoby bez tolerancji - mało doświadczone z DXM mają wrażliwe receptory na tą substancję. Co za tym idzie osoby doświadczone mają część receptorów uniewrażliwionych przez co żeby uzskać lepsze efekty muszą "oszukać system receptorów" - dorzucając.
Dodając do tego wolny metabolizm nowicjuszy dorzucanie może być szybką drogą do przekroczenia dawki, bad tripa i znacznego przedłużenia efektów ubocznych.

Dorzucanie z dotąd niewyjaśnionych przyczyn jest bardzo efektowne ale trzeba robić to z głową. Na pewno nie uzyskamy tego z dawką mniejszą niż porzednią i należy o tym pamiętać.
Dorzucanie nie podlega logicznym prawom liniowej farmakokinetyki i nie można się tu kierować intuicją - klasyczny mechanizm dawki uderzeniowej jest tutaj odwrócony, ale musi zostać przekroczona dawka wysycająca enzymy mikrosomalne.

Przykład:
- przyjmujesz 300mg
- wchłania się 245mg
- białka krwii wiążą 120mg
- wątroba w pierwszym przejściu wychwytuje 90mg
- 40mg dostaje krwioobegu
- z tego 15mg przekracza barwierę krew-mózg
Ta niewielka dawka jest w mózgu i rdzeniu adsorbowana na receptorach opoidowych wywołując piersze objawy (degranulacja mastocytów i znieczulenie ośrodka wymiotów)stężenie we krwii stabilnie rośnie jak DXM odłącza się od białek krwii, wysycane zostają receptory o mniejszym powinowadztwie, tym razem w korze wzrokowej.
Z tego wynika skokowa struktura poziomów Plateau, wysycenie jednego typu receptorów dopiero umożliwia aktywacje receptorów innego typu, których powinowadztwo jest słabsze - stąd też wynika obserwowany gwałtowny wzrost siły DXM po dorzuceniu (obesrwowalny jako silniejszy niż wynika to z dawki, ale jest to konsekwencją aktywacji innego typu receptorów np. receptory sigma wykazujące małe powinowadztwo wykazują bardzo silną reakcję) dawka "dorzuceniowa" powinna być równa lub większa dawce inicjującej, ponieważ DXM przechodząc przez wątrobę silnie aktywuje cytochromy, które szybko go metabolizują i po 1-1,5h duża ich liczba jest już wolna i gotowa do inaktywacji kolejnej porcji DXM - dawka zbyt mała po prostu ugrzęźnie w wątrobie - (wyjątek inhibitory- czosnek, NIE grejpfrut oraz branie w ciągu - wyczerpanie konjugatów, w tym kwasu glukurunowego - zahamowanie matabolizmu - w ciągu i podczas inhibicji dorzucanie działa jeszcze mocniej)

Chyba tyle z teorii teraz trochę praktyki.
Jeśli przyjmujesz dawkę np 300mg i chcesz dorzucić musisz zrobić to min po godzinie, po czasie gdy pierwsza dawka zostanie wchłonięta i poszmera receptory. Druga dawka musi przekroczyć pierwszą żeby zadziałała, jeśli będzie taka sama lub mniejsza w najlepszym przypadku przedłuży zjazd a w najgorszym w ogóle nie zadziała. To samo tyczy się ciągów, zjazdy po DXM dla początkujących są dłuższe - DXM dłużej utrzymuje się w ogranizmie. Oczywiście ciągi nie dają takiego efektu jak dorzucanie ale też potrafią swoje zdziałać. Oczywiście wszystko należy robić z głową a nowi użytkownicy powinni zaczynać od ciągów 2 dniowych, dorzucanie może spowodować duże utraty pamięci a nawet za dużą fazę lub BadTripa.

Należy też pamiętać że sen i jedzenie po fazie obniży jakość ciągów ale dla własnego zdrowia i bezpieczeństwa należy się wyspać i nie głodować. Należy też uzupełniać płyny i nie wstrzymywać sikania.

Stworzono na podstawie postów wintermute i własnego doświadczenia.
70. DXM, a wydzielanie łoju.
wintermute pisze:
DXM hamuje wydzielanie łoju, ale naturalnie ciało odpowiadając przez sprzężenie zwrotne je zwiększa, tak że po ustaniu działania substancji wydzielanie gruczołów jest patologicznie wysokie.

Tak jest ze wszystkimi prawie lekami - organizm się szybko przystosowuje i kompensuje. Nowoczesna farmakologia wykorzystuje to w terapi paradoksalnej.
Substancja która zwiększy wydzielanie łoju (hormony) spowoduje po odstawieniu długotrwałe osłabienie wydzielania, wobec hamującego sprzężenia zwrotnego :D
71. DXM, a padaczka.
wintermute pisze:
w skrócie: Wysokie dawki DXM (20-42 mg/kg/day) - [dla mnie to 1400-2940mg dziennie -wmte] zostały zaordynowane czterem dzieciom z potencjalnie śmiertelnymi uszkodzeniami układu nerwowego, charakteryzującymi się zmianymi padaczkowymi w EEG (niedotlenienie mózgu, uszkodzenia głowy i niedotlenienie mózgu, choroba neurodegeneracyjna, nagłe obniżenie glukozy we krwii) związane z obszernymi uszkodzeniami układu NMDA. Leczenie DXM zostało rozpoczęte 48 godzin lub 14 dni po wypadku. W przypadku 3 pacjentów EEG uległo stabilizacji i napady padaczkowe ustały w przeciągu 48 godzin, dziecko z chorobą neurodegeneracyjną nie odpowiedziało na terapie. Pomimo poprawy stanu zdrowia, troje dzieci zmarło z powodu pogarszającego się ogólnego stanu zdrowia.
Koncentracja we krwi: DXM 74-1730 ng/ml DXO 349-3790 ng/ml. U pacjenta z uszkodzeniami fizycznymi głowy koncentracja obu substancji była niższa w płynie mózgowo-rdzeniowym, niż we krwii. Ustąpienie napadów padaczkowych sugeruje, iż podane dawki są wystarczające to zablokowania uszkodzonych lub nieprawidłowych receptorów NMDA.



link abstract: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1072824/
link do całości: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article ... 3-0077.pdf
Ostatnio zmieniony 17 sierpnia 2016 przez Duce, łącznie zmieniany 2 razy.
Posty: 16 Strona 2 z 2
Wróć do „DXM”
Na czacie siedzi 56 uczestników Wejdź na czata

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 1 gość