Lek stosowany w terapii mukowiscydozy i wielu innych chorób, może skutecznie hamować w mózgu głód kokainowy, będący podstawą uzależnienia od narkotyku - donoszą badacze z USA za pośrednictwem serwisu internetowego EurekAlert.
Wcześniejsze wyniki badań na szczurach wskazywały, że uzależnienie od kokainy jest związane z jej wpływem na poziom neuroprzekaźnika o nazwie glutaminian w jądrze półleżącym (nucleus accumbens). Jest to struktura mózgu związana z odczuwaniem przyjemności, a więc z układem nagrody i motywacji, a glutaminian pośredniczy w przekazywaniu sygnałów między jej neuronami.
Nagłe odstawienie kokainy powoduje raptowny spadek (o 50 proc.) stężenia glutaminianu w tzw. przestrzeni synaptycznej (tj. bardzo wąziutkiej szczelinie, która jest miejscem chemicznej komunikacji neuronów). Ponowne podanie kokainy powoduje gwałtowny, ale krótkotrwały wzrost poziomu tego neuroprzekaźnika.
Zjawisko to jest podłożem głodu kokainowego i wiąże się z powrotem do nałogu. W oparciu o najnowsze doświadczenia naukowcy z Medical University of South Carolina pod kierunkiem Petera W. Kalivasa stwierdzili, że kokaina w mózgu może również działać na kompleks białek o nazwie antyporter cysteinowo-glutaminianowy, który wypompowuje glutaminian z wnętrza komórek nerwowych do przestrzeni pozakomórkowej.
Badania były prowadzone na szczurach, najlepszym zwierzęcym modelu do badania uzależnień. Zwierzęta nauczono, jak samodzielnie mogą podawać sobie kokainę przez naciskanie dźwigni. Po dwóch tygodniach, gdy szczury nauczyły się już regularnie pobierać narkotyk, zastąpiono go roztworem soli.
Zazwyczaj dopiero po 2-3 tygodniach od odstawienia narkotyku, szczury przestają regularnie naciskać dźwignię w nadziei na otrzymanie kokainy. Wystarczy jednak, by pod koniec tego okresu otrzymały jedną dawkę leku, by wróciły do tej aktywności. Podobny wpływ na ich zachowanie może mieć silny stres.
W najnowszym doświadczeniu okazało się, że podanie n-acetylo-cysteiny, która oddziałuje na antyporter cysteinowo-glutamininanowy zapobiegło nawrotom uzależnienia po ponownym podaniu kokainy. "Nasze wyniki wskazują, że zastosowanie n-acetylo-cysteiny nie tylko przywraca normalny poziom glutaminianu w synapsie, ale też zapobiega nagłym jego zmianom w odpowiedzi na ponowne podanie kokainy" - tłumaczy dr David A. Baker, który brał udział w badaniach. Na tej drodze n-acetylo-cysteina zapobiega zmianom poziomu glutaminianu odpowiedzialnym za uczucie głodu kokainowego.
Obecnie zespół Klivasa planuje przeprowadzić podobne testy na ludziach. Badacze zaprezentowali swoje wyniki na dorocznym spotkaniu American College Of Neuropsychopharmacology w San Juan w Puerto Rico.
podesłał: Gutrix
Komentarze