"To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji"
Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) pomagają wielu pacjentom z depresją. U ok. 1/3 osób z ciężkim zaburzeniem depresyjnym (MDD) nie dają jednak efektów. Badacze z Instytutów Studiów Biologicznych Salk sądzą, że odkryli przyczynę tego zjawiska: przynajmniej u części tych ludzi neurony mogą być nadreaktywne w obecności SSRI.
"To obiecujący krok w kierunku zrozumienia, czemu niektórzy pacjenci nie reagują SSRI. Przybliża nas to do spersonalizowanej terapii depresji" - cieszy się prof. Rusty Gage.
Amerykanie podkreślają, że MDD powiązano z nierównowagą sygnalizacji serotoninowej, ale dokładny mechanizm tego zjawiska nie został poznany. Wyjaśniają, że SSRI hamują wychwyt serotoniny ze szczeliny synaptycznej. Jej podwyższone stężenie powoduje wzrost neuroprzekaźnictwa z jednej komórki nerwowej do drugiej.
Zespół Gage'a i współpracownicy z Mayo Clinic przeanalizowali reakcje na SSRI występujące u 803 pacjentów z MDD. Z tej grupy wybrano 3 osoby z całkowitą remisją i 3 osoby, u których po 8 tygodniach terapii nie wystąpiła poprawa. Od tych 6 ludzi i od 3 zdrowych osób wyizolowano komórki skóry. Najpierw uzyskano z nich indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste (ang. induced pluripotent stem cells, iPSC), a później neurony.
"Ekscytujące jest to, że mogliśmy patrzeć na [...] neurony, do których zwykle nie mamy dostępu u żywych pacjentów" - podkreśla Krishna Vadodaria i dodaje, że dzięki tej metodzie można badać komórki osób o znanej historii leczenia, genomie i profilach reakcji.
W tym przypadku autorzy artykułu z pisma Molecular Psychiatry przyglądali się reakcjom neuronów poszczególnych osób na podwyższony poziom serotoniny (miało to oddawać działanie SSRI). Okazało się, że niektóre neurony pozyskane od osób niereagujących na SSRI wykazywały średnio znacząco wyższą aktywność niż neurony osób zdrowych i reagujących na SSRI.
Dalsze eksperymenty wskazały na 2 receptory serotoninowe: 5-HT2A i 5-HT7. Kiedy je zablokowano, neurony osób niereagujących na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny nie były już hiperaktywne w obecności serotoniny.
"Mam nadzieję, że to otwiera drogę kolejnym badaniom nad ludźmi, którzy pod względem reakcji na leczenie są skrajnymi przypadkami" - podsumowuje Vadodaria.
(tu zigzagwanderer, zapomniałam hasła i adresu email stworzonego na potrzeby konta, starość nie radość)
Wspomnienia się zacierają, a to jest stosunkowo nowe, więc postaram się je wylać póki jeszcze względnie potrafię. Zdarzenie miało miejsce zaraz po pierwszym dniu tegorocznej edycji Orange Warsaw Festival (swoją drogą olej konopny na papierosach przed koncertem Chemicznych Braci (raczej jednego brata) z ogromną ulewą i burzą współgrał wspaniale).
Set & settings - Noc, mój pokój, starzy w domu.
Dokładne dawkowanie - 450mg DXM + 2 wiadra MJ
Wiek i doświadczenie - 21 lat. Marihuana, Haszysz, Salvia divinorum, Grzyby, LSD, Amfetamina, Efedryna, Kodeina, Alkohol, DXM, Benzydamina, Mieszanki ziołowe z dopalaczy.
Set bardzo złe, nieprzespana noc po 5-DBFPV, Settings bardzo fajne, osiemnastka koleżanki, 20 osób, sporo przyjaciół
Długo zastanawiałem się, czy napisać ten TR. W ogóle czy jakiś napisać, ten jest moim pierwszym. Mogę z czystym sumieniem powiedzieć, piszę go ku przestrodze! Substancje psychoaktywne to potężne narzędzia i takiego traktowania wymagają, w przeciwnym razie...
