Mała czarna z białkiem

Kofeina, zawarta m.in. w kawie, herbacie i coli, jest prawdopodobnie najbardziej rozpowszechnionym na świecie związkiem o działaniu pobudzającym. Badacze od dawna wiedzą, że pobudzenie aktywności ruchowej pod wpływem kofeiny zachodzi dzięki jej oddziaływaniu z receptorami adenozynowymi na neuronach prążkowia, struktury mózgu, która odpowiada za kontrolę czynności ruchowej. Połączenie kofeiny z tymi receptorami blokuje funkcje tych neuronów prążkowia, które hamują ruchy dowolne. Dzięki temu nasza aktywność ruchowa rośnie.

Zespół pod kierunkiem Gilberto Fisone z Karolinska Instituted w Sztokholmie prowadził badania na myszach zmienionych genetycznie tak, że nie posiadały białka DARPP-32. Okazało się, że kofeina w małych dawkach znacznie słabiej pobudzała aktywność ruchową zmienionych myszy w porównaniu z myszami niezmienionymi. Jednak bardzo duże dawki kofeiny wywierały podobny efekt na obie grupy zwierząt. Dodatkowe badania doprowadziły autorów do wniosku, że DARPP-32 jest niezbędne by przedłużyć wpływ małych dawek kofeiny na aktywność ruchową. W przypadku dużych dawek białko to nie jest już jednak potrzebne by wzmacniać jej hamujące działanie na neurony prążkowia.

Autorzy podkreślają, że na razie trudno przenosić wyniki uzyskane na myszach bezpośrednio na ludzi. Jednak, jak pisze w komentarzu do artykułu Jean-Marie Vaugeois Uniwersytetu w Rouen we Francji, "wyniki zespołu Fisone wskazują, że to dzięki białku DARPP-32, które przedłuża wpływ kofeiny, możemy funkcjonować od jednej przerwy na kawę do drugiej".