Raport WHO o marihuanie - rozdział II

Ostre (bezpośrednie) następstwa zdrowotne i psychologiczne

Bezpośrednia toksyczność konopi jest bardzo niska. W literaturze medycznej nie spotykamy potwierdzonych przypadków śmierci w wyniku zatrucia konopiami. Badania na zwierzętach wskazują, iż dawka THC powodująca 50-procentową umieralność u gryzoni jest nieporównywalnie wyższa niż w przypadku innych powszechnie używanych środków farmaceutycznych i używek. Ponadto dawka śmiertelna jest tym wyższa, im wyższy poziom rozwoju filogenetycznego, co przez ekstrapolację sugeruje, że w przypadku ludzi śmiertelną dawkę niełatwo byłoby przyjąć paląc konopie czy też zażywając je doustnie (Grinspoon i Bakalar, 1993; Rosencrantz, 1983).

Skutki dysforyczne
Najczęstszym nieprzyjemnym bezpośrednim skutkiem psychologicznym używania konopi jest lęk, powodujący niekiedy przykre stany depresyjne (Tart, 1970; Weil, 1970). O tego rodzaju efektach donoszą najczęściej niedoświadczeni użytkownicy, nie znający działania konopi, a także osoby, którym podano THC doustnie w celach leczniczych. U użytkowników bardziej doświadczonych efekt taki może niekiedy pojawiać się po przyjęciu dawki THC znacznie wyższej niż zamierzona. Skutkom tym można najczęściej zapobiegać odpowiednio informując użytkowników o rodzaju następstw, jakich mogą się spodziewać; można też radzić sobie z tymi skutkami oferując użytkownikom pokrzepienie i wsparcie (Weil, 1970).

Wypadki drogowe
Główne potencjalne zagrożenia zdrowotne bezpośrednio związane z używaniem konopi wynikają z wpływu tego środka na sprawność poznawczą i psychomotoryczną. Odurzenie powoduje zależne od przyjętej dawki upośledzenie wielu funkcji poznawczych i behawioralnych, od których zależy sprawne wykonywanie czynności takich, jak np. prowadzenie samochodu lub obsługa maszyn. Obejmuje to: wydłużony czas reakcji i przetwarzania informacji, upośledzenie koordynacji percepcyjno-ruchowej oraz sprawności motorycznej, osłabienie pamięci krótkoterminowej, odbioru sygnałów i zdolności podążania wytyczoną trasą, oraz wydłużenie czasu percepcji (Chait i Pierri, 1992).

Negatywny wpływ konopi na sprawność psychomotoryczną niemal zawsze zależy od przyjętej dawki (Chait i Pierri, 1992). Skutki użycia środka są zasadniczo mocniejsze, szersze i trwalsze w przypadku czynności wymagających dłuższego napięcia uwagi. Bezpośredni wpływ "rozrywkowych" dawek konopi na sprawność kierowcy, badany w laboratoryjnych symulatorach i na typowych trasach, przypomina wpływ alkoholu w dawkach prowadzących do zawartości tego środka we krwi na poziomie 0.07% - 0.10% (Hansteen, Miller, Lonero, Reid i Jones, 1976; Peck i in., 1986; Smiley, 1986).

Podczas gdy konopie osłabiają sprawność kierowców w warunkach laboratoryjnych i symulowanych, trudno jest odnieść rozmiary tego upośledzenia do zwiększonego ryzyka wypadku drogowego. Badacze wpływu konopi na sprawność kierowcy w warunkach naturalnych odkryli co najwyżej niewielki poziom upośledzenia (np. Sutton, 1983). Osoby odurzone konopiami jadą wolniej, lepiej bowiem zdają sobie sprawę z własnego upośledzenia psychomotorycznego niż osoby odurzone alkoholem, które zasadniczo skłonne są do szybszej jazdy (Smiley, 1986).

Żadne z kontrolowanych badań epidemiologicznych nie dowiodły większego zagrożenia wypadkami drogowymi u osób używających konopi. Szwedzkie badania umieralności, prowadzone przez 15 lat wśród poborowych, wykazały zwiększone ryzyko przedwczesnego zgonu u mężczyzn, którzy przed osiągnięciem 18 roku życia palili konopie co najmniej 50 razy. Główną przyczyną tego wzrostu było wyższe prawdopodobieństwo śmierci gwałtownej, w tym śmierci w wypadku drogowym (26%) oraz w wyniku innych wypadków jak utopienie czy upadek z wysokości (7%). Zwiększone ryzyko znikało jednakże po zastosowaniu wieloczynnikowej analizy statystycznej zmiennych zaciemniających, jak używanie alkoholu czy innych środków odurzających (Andreasson i Allebeck, 1990).

Wpływ konopi na wypadki drogowe pozostanie najpewniej niejasny z uwagi na trudności w prowadzeniu i interpretowaniu badań przypadków (patrz rozdział napisany przez Smileya w tym tomie). Zawartość kannabinoidów we krwi nie dowodzi jeszcze, że dany kierowca czy pieszy był odurzony konopiami w momencie wypadku, a ponadto wielu kierowców, u których stwierdza się kannabinoidy we krwi, jest w chwili wypadku także pod wpływem alkoholu (Smiley, 1986). Prowadzenie po użyciu środka jest niebezpieczne także z uwagi na czynniki inne niż sprawność psychomotoryczna. Na pierwsze miejsce wysuwa się tu gotowość do podejmowania ryzyka, która - jak sugerują dostępne dane - bywa mniejsza w przypadku odurzenia konopiami w przeciwieństwie do stanu odurzenia alkoholem, który znacznie zwiększa gotowość do ryzykowania (Smiley, 1986).

Następstwa zdrowotne chronicznego używania konopi

System odpornościowy
Istnieją dość spójne dowody na to, że THC może powodować zmiany komórkowe, np. zmieniać metabolizm komórkowy i syntezę DNA in vitro (Bloch, 1983). Jeszcze mocniejsze dowody wskazują na mutagenne działanie in vitro dymu z palonych konopi, co oznacza, że może on być rakotwórczy z tych samych powodów, co dym tytoniowy (Leuchtenberger, 1983).

Mamy także dość spójne dowody na to, że kannabinoidy upośledzają funkcjonowanie systemu odpornościowego u gryzoni na poziomie tak komórkowym, jak i humoralnym (Munson i Fehr, 1983). Zmiany te obniżają odporność na zakażenia bakteryjne i wirusowe. Dowiedziono też, że nie-kannabinoidalne składniki dymu z palonych konopi upośledzają funkcjonowanie makrofagów komórkowych, czyli pierwszej linii obrony w płucach człowieka (Munson i Fehr, 1983). Znaczenie tych odkryć dla zdrowia nie jest jasne: dawki konieczne dla wywołania takich skutków są często bardzo wysokie, zaś problem ekstrapolacji skutków takich dawek na dawki używane przez ludzi dodatkowo komplikuje możliwość wytworzenia tolerancji na niekorzystne następstwa dla systemu odpornościowego (Hollister, 1992).

Co więcej, nieliczne doświadczalne i kliniczne dowody wpływu konopi na system odpornościowy człowieka nie są jednoznaczne: niewielka liczba wczesnych badań, które sugerowały istnienie niekorzystnych następstw, nie doczekała się potwierdzenia w badaniach późniejszych (Munson i Fehr, 1983; Hollister, 1992). Obecnie nie dysponujemy jednoznacznymi dowodami na to, że spożywanie kannabinoidów przyczynia się do dysfunkcji układu odpornościowego u człowieka, wyrażającej się zmniejszoną liczbą lub upośledzonym działaniem T-limfocytów, B-limfocytów lub makrofagów, albo też zmniejszonym poziomem immunoglobuliny.

Niepewne jest także kliniczne i biologiczne znaczenie takiego potencjalnego upośledzenia odporności u osób chronicznie używających konopi. Do chwili obecnej nie przedstawiono dowodów epidemiologicznych w postaci wyższej zachorowalności wśród osób chronicznie używających dużych ilości konopi. Jedne badania dużej grupy homoseksualistów - nosicieli wirusa HIV wskazują, iż regularne używanie konopi nie zwiększa ryzyka rozwinięcia się pełnoobjawowego AIDS (Kaslow i in., 1989). Biorąc pod uwagę długość okresu intensywnego używania konopi przez młode osoby dorosłe w społeczeństwach zachodnich, z braku epidemii chorób zakaźnych wynika niewielkie prawdopodobieństwo, by palenie konopi w poważniejszy sposób upośledzało system immunologiczny.

Trudniej jest wykluczyć ewentualność, że chroniczne używanie dużych dawek konopi powoduje niewielkie osłabienie odporności. Następstwa takie prowadziłyby do niewielkiego wzrostu zachorowalności na typowe choroby bakteryjne i wirusowe u osób chronicznie używających konopi, co miałoby znaczenie dla zdrowia publicznego z uwagi na wzrost wydatków na służbę zdrowia oraz mniejszą wydajność młodych osób dorosłych, którzy używają konopi w największych dawkach. Niedawne badania epidemiologiczne przeprowadzone przez Polena i innych (1993), gdzie porównywano zakres korzystania z usług medycznych przez osoby niepalące i regularnych palaczy konopi (lecz nie tytoniu), dostarczają pierwszych sugestii co do zwiększonego ryzyka zachorowania na choroby układu oddechowego u palaczy konopi. Pozostaje to jednak w dziedzinie sugestii, w badaniach nie wprowadzono bowiem rozróżnienia na zakaźne i niezakaźne choroby układu oddechowego.

Układ sercowo-naczyniowy
Nadal obowiązuje wniosek sformułowany przez Institute of Medicine w 1982 roku: że mianowicie palenie marihuany "powoduje typowe dla wysiłku zmiany w obrębie serca i krążenia ... [jednakże] nie ma dowodów na to ... że wywiera to trwały szkodliwy wpływ na zdrowy układ sercowo-naczyniowy ..." (str. 72). Wpływ konopi na układ sercowo-naczyniowy może być mniej łagodny u osób cierpiących na nadciśnienie, choroby mózgowo-naczyniowe oraz chorobę wieńcową, u których marihuana powoduje zagrożenie drogą intensyfikacji pracy serca (Aronow i Cassidy, 1974, 1975).

Układ oddechowy
Chroniczne palenie dużych ilości konopi upośledza funkcjonowanie dużych dróg oddechowych i prawdopodobnie wywołuje objawy chronicznego bronchitu w postaci kaszlu, odkrztuszania plwociny oraz krótkiego oddechu (Bloom i in., 1987; Huber i in., 1988; Tashkin i in., 1988a, 1990). Dobrze udokumentowane jest niekorzystne działanie dymu tytoniowego, którego skład jest bardzo podobny do dymu z palonych konopi pod względem jakościowym (Tashkin, 1993; Wu i in., 1988). Jak dotąd niewiele jest jeszcze dowodów bezpośrednich (Huber i in., 1988), mamy jednak pewne wskazówki, że chroniczne palenie konopi może powodować w tkance płucnej zmiany histopatologiczne w rodzaju zmian, które poprzedzają powstanie raka płuc (Fligiel i in., 1988).

W mniej odległych czasach obawy dotyczące raka płuc wzrosły pod wpływem serii doniesień o przypadkach nowotworów dróg oddechowo-pokarmowych u młodych osób dorosłych z historią intensywnego używania konopi (np. Caplan i Brigham, 1989; Donald, 1991; Taylor, 1988). Choć doniesienia te nie dostarczają przekonywujących dowodów - nie były kontrolowane, zaś wielu pacjentów równolegle używało alkoholu i tytoniu - niewątpliwie dają jednakże podstawy do obaw, gdyż tego rodzaju nowotwory rzadko występują u osób poniżej 60 roku życia, choćby nawet osoby te paliły tytoń i piły alkohol (Tashkin, 1993). Palenie konopi może wiązać się z bezpośrednim ryzykiem dla osób cierpiących na choroby układu oddechowego, na przykład na astmę. Coraz więcej dowodów wskazuje na powiązanie palenia tytoniu i astmy oraz objawów astmatycznych.

Potencjalny niekorzystny wpływ konopi na układ oddechowy ogranicza się do palenia jako sposobu przyjmowania tego środka; wpływ taki jest niemożliwy w przypadku zażywania konopi doustnie.

Wpływ na układ rozrodczy
Chroniczne używanie konopi prawdopodobnie zaburza funkcjonowanie męskiego i żeńskiego układu rozrodczego u zwierząt, ograniczając wydzielanie testosteronu, produkcję nasienia oraz ruchliwość i żywotność plemników u samców, jak również zaburzając cykl owulacyjny u samic (Bloch, 1983; Institute of Medicine, 1982). Nie jest pewne, czy konopie powodują te same skutki u ludzi: literatura dotycząca mężczyzn jest skąpa i dostarcza niespójnych danych (Mendelson i Mello, 1984), zaś wpływu konopi na kobiety nie badano (Hollister, 1986). Niepewne jest także kliniczne znaczenie takich skutków u normalnych, zdrowych młodych mężczyzn. Niekorzystne następstwa mogą okazać się poważniejsze u dorastających chłopców oraz u dorosłych mężczyzn o płodności osłabionej z innych powodów.

Palenie konopi w czasie ciąży prawdopodobnie upośledza rozwój płodu (Gibson i in., 1983; Hatch and Bracken, 1986; Tennes i in., 1985; Zuckerman i in., 1989), prowadząc do zmniejszenia wagi urodzeniowej (Abel, 1985). Może to być wynikiem krócej trwającej ciąży, a powodujący to mechanizm jest prawdopodobnie identyczny jak w przypadku palenia papierosów - niedotlenienie płodu. Nie jest pewne, czy używanie konopi podczas ciąży powoduje niewielki wzrost ryzyka uszkodzeń płodu spowodowanych jego narażeniem na działanie tego środka w życiu płodowym. Pewne dowody takiego działania uzyskano w badaniach na zwierzętach, choć dotyczyły one na ogół bardzo dużych dawek podawanych do przewodu pokarmowego (Abel, 1985). Nieliczne badania na ludziach dały w większości wyniki zerowe (Gibson i in., 1983; Hatch i Bracken, 1986; Hingson i in., 1982; Zuckerman i in., 1989).

Niewiele mamy dowodów na to, że używanie konopi może powodować u któregokolwiek z rodziców anomalie chromosomalne lub genetyczne, jakie mogłyby zostać przekazane potomstwu. Istniejące dane z badań na zwierzętach oraz in vitro sugerują, iż dym z palonych konopi ma silniejsze właściwości mutagenne niż THC, przy czym właściwości te mogą najpewniej prowadzić raczej do wzrostu ryzyka zachorowania na raka, niż do przekazywania wad genetycznych dziecku (Bloch, 1983; Hollister, 1986).

Sugestywne dowody wskazują, że noworodki narażone w życiu płodowych na działanie konopi mogą doświadczać następstw tego faktu w zakresie zachowania i rozwoju w ciągu pierwszych kilku miesięcy po urodzeniu (np. Fried 1985, 1989). Kilka kontrolowanych badań przypadków sugeruje istnienie zwiększonego ryzyka zachorowania na pewne nowotwory dziecięce (a mianowicie astrocytomas i białaczka) u dzieci kobiet, które używały konopi podczas ciąży (Kuitjen i in., 1990; Robison i in., 1989).

Możliwe następstwa zdrowotne zanieczyszczeń konopi
Z uwagi na nielegalność konopi, ich uprawa, zbiory i rozprowadzanie nie podlegają mechanizmom kontroli jakości, co zapewniłoby konsumentom wiarygodny i bezpieczny produkt. W krajach rozwijających się - jak np. w Kenii - dobrze rozumie się fakt, że nielegalna produkcja alkoholu może prowadzić do jego zanieczyszczenia toksycznymi produktami ubocznymi lub podróbkami, które mogą prowadzić do śmierci lub poważnego uszczerbku na zdrowiu konsumentów. To samo jest być może prawdą w odniesieniu do nielegalnych narkotyków w rodzaju opiatów, kokainy i amfetaminy w społeczeństwach rozwiniętych. Nie ma dowodów podobnych następstw zdrowotnych w przypadku konopi, choć wyraża się obawy co do możliwych niekorzystnych skutków używania konopi zanieczyszczonych środkami chwastobójczymi (jak paraquat), stosowanymi do walki z nielegalnymi plantacjami konopi w USA w latach siedemdziesiątych. Obawy te okazały się bezpodstawne (Hollister, 1986). Obawiano się także mikrobiologicznych zanieczyszczeń liści konopi, lecz - poza niewielką liczbą opisów przypadków - nie przedstawiono poważniejszych dowodów niekorzystnego wpływu takich zanieczyszczeń na zdrowie osób biorących konopie (Hollister, 1986).

Psychologiczne następstwa chronicznego używania konopi

Motywacja u dorosłych
Jedna z głównych obaw co do psychologicznych następstw chronicznego używania dużych dawek konopi dotyczy ich niekorzystnego wpływu na motywację u dorosłych. Dowody na istnienie "zespołu amotywacyjnego" u dorosłych to przede wszystkim opisy przypadków i doniesienia z obserwacji (np. Kolansky i Moore, 1971; Millman i Sbriglio, 1986). Nieliczne terenowe i laboratoryjne badania kontrolowane nie dostarczyły przekonywających dowodów istnienia takiego zespołu (Dornbush, 1974; Negrete, 1983; Hollister, 1986). Wartość dowodowa badań terenowych jest ograniczona z uwagi na niewielkie rozmiary badanych prób oraz ich skąpą charakterystykę socjodemograficzną; co się tyczy badań laboratoryjnych, wartość ich umniejsza krótki okres zażywania środka, młody wiek i doskonały stan zdrowia ochotników, oraz niewysokie wymagania stawiane im w warunkach laboratoryjnych (Cohen, 1982). Niektóre spośród osób regularnie używających konopi wspominają utratę ambicji i niższą wydajność w nauce i pracy jako niekorzystne skutki zażywania środka (np. Hendin i in., 1987), zaś osoby, które zaprzestały używania konopi podają niekiedy zmniejszenie wydajności w pracy jako powód rzucenia nałogu (Jones, 1984). Tym niemniej wątpliwe jest, by używanie konopi powodowało charakterystyczny zespół amotywacyjny. Rozsądniej byłoby zapewne traktować objawy osłabionej motywacji jako skutek chronicznego odurzenia konopiami, niż tworzyć tu zupełnie nowy zespół chorobowy.

Okres dojrzewania
W latach siedemdziesiątych i osiemdziesiątych w Stanach Zjednoczonych używanie konopi zdawało się prowadzić do wzrostu ryzyka przerwania nauki szkolnej oraz braku stabilności zawodowej w pierwszych latach dorosłości (Newcombe i Bentler, 1988). Pozorna siła tego związku w badaniach przekrojowych (np. Kandel, 1984) została przeceniona, gdyż dorastająca młodzież o największych skłonnościach do używania konopi ma jeszcze przed pierwszym kontaktem z tym środkiem niższe aspiracje edukacyjne i gorsze wyniki szkolne od swych nie używających konopi kolegów (Newcombe i Bentler, 1988). Możliwe jest, że za takie pozorne związki przyczynowe odpowiadają czynniki inne niż używanie marihuany. Nie licząc występującego już wcześniej nonkonformizmu, tego rodzaju niekorzystny wpływ zażywania konopi oraz innych środków na dojrzewanie - jeśli w ogóle istnieje - może narastać kaskadowo przez pierwsze lata dorosłości, określając wybór zawodu, wysokość zarobków, wybór partnera życiowego oraz jakość życia osoby używającej takich środków oraz jej dzieci.

Głównym wynikiem badań konsekwencji młodzieńczego używania konopi dla życia dorosłego było dostarczenie mocnych dowodów na istnienie pewnych wzorców inicjacji wśród amerykańskich nastolatków lat siedemdziesiątych, gdzie używanie konopi poprzedzało kontakt z "twardszymi" narkotykami w postaci środków pobudzających czy pochodnych opium (Kandel i in., 1984; Donovan i Jessor, 1983; Yamaguchi i Kandel, 1984 a, b). Znaczenie przyczynowe takiego wzorca inicjacji jest kontrowersyjne. Hipoteza mówiąca, iż przejście do kolejnych narkotyków jest bezpośrednim efektem używania konopi, jest najmniej przekonywująca. Więcej przemawia za dwiema innymi hipotezami, które zresztą nie wykluczają się wzajemnie. Pierwsza z nich mówi, że mamy tu do czynienia z selektywnym doborem do grona używających konopi wśród nonkonformistycznie nastawionej dojrzewającej młodzieży o skłonnościach do zażywania także i innych środków nielegalnych. Zgodnie z drugą hipotezą, z chwilą dołączenia do grupy używających konopi społeczne interakcje z innymi biorącymi rówieśnikami oraz kontakt z innymi narkotykami podczas zakupu konopi na czarnym rynku zwiększają sposobność spróbowania także i tego rodzaju innych środków (Baumrind, 1983; Goode, 1974; Kandel, 1988).

Zespół uzależnienia
Zespół uzależnienia od konopi opisany w DSM-IV (American Psychiatric Association, 1994) może wystąpić u osób chronicznie biorących duże dawki tego środka. Mocne dowody doświadczalne wskazują, że u osób takich może wytworzyć się tolerancja na subiektywne oraz sercowo-naczyniowe skutki zażywania. Sugestywne dane dowodzą też, że niekiedy może wystąpić zespół odstawienia jako reakcja na nagłe zaprzestanie używania konopi, choć zespół ma przebieg znacznie łagodniejszy i mnie wyraźny, niż w przypadku odstawienia alkoholu bądź opiatów (Compton, Dewey i Martin, 1990; Jones i Benowitz, 1976). DSM-IV stwierdza, że "objawy ewentualnego zespołu odstawienia konopi (np. drażliwość lub stany lękowe, którym towarzyszą zmiany fizyczne w rodzaju drżenia kończyn, wzmożonej potliwości, nudności i zaburzeń snu) opisywano w powiązaniu z używaniem bardzo dużych dawek, lecz ich znaczenie kliniczne jest niepewne." (American Psychiatric Association, 1994:215).

Istnieją kliniczne i epidemiologiczne dowody na to, że u osób biorących duże dawki konopi mogą pojawić się problemy z kontrolowaniem ilości zażywanego środka; osoby takie mogą też trwać przy swym nałogu pomimo niekorzystnych osobistych konsekwencji jego używania (Jones, 1984; Roffman i in., 1988; Weller i in., 1984). Ograniczone dane kliniczne sugerują podobieństwo zespołu uzależnienia od konopi do nałogu alkoholowego (Kosten i in., 1987). Jak dowodzą epidemiologiczne badania nad rozpowszechnieniem uzależnienia od narkotyków w całej populacji (np. Anthony i Helzer, 1991), uzależnienie od konopi - w postaci zgodnej z definicjami zawartymi w podręcznikach diagnostyki - jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych form uzależnienia od narkotyków w społeczeństwach zachodnich, a to z uwagi na ogromną popularność tego środka. Z drugiej strony stosunkowo niewiele osób biorących podejmuje leczenie dla uwolnienia się od tego nałogu (American Psychiatric Association, 1994: 220-221).

Skutki poznawcze
Waga zgromadzonych dowodów sugeruje, że nawet długotrwałe używanie dużych dawek konopi nie powoduje poważnego czy też silnego upośledzenia funkcji poznawczych (Carter i in., 1980; Fehr i Kalant, 1983b, Rubin i Comitas, 1975; Wert i Raulin, 1986). Gdyby tak było, fakt ten zdołano by już wykryć w badaniach. Istnieją jednak pewne dowody kliniczne i eksperymentalne na to, że długotrwałe używanie konopi może prowadzić do bardziej subtelnego upośledzenia wyższych funkcji poznawczych - pamięci, uwagi i organizacji, jak również integracji złożonych informacji (Page i in., 1988; Solowij i in., 1991, 1992, 1993, patrz też rozdział Solowija w tej pracy). Choć ledwo uchwytne, upośledzenie to może mieć niekorzystny wpływ na codzienne funkcjonowanie, zwłaszcza w przypadku osób, których praca zawodowa wymaga dużej sprawności poznawczej. Dowody sugerują, że im dłuższy okres używania konopi, tym lepiej zaznacza się upośledzenie poznawcze (Solowij i in., 1992, 1993). Nie wiadomo jeszcze, czy upośledzenie to może cofnąć się po dłuższym okresie abstynencji.

Uszkodzenia mózgu
Podejrzenie, iż chroniczne używanie dużych dawek konopi może powodować poważne uszkodzenia strukturalne mózgu, wywołane zostało jednymi słabo kontrolowanymi badaniami, które przeprowadzono przy użyciu przestarzałej metody badawczej. Autorzy donosili o występowaniu powiększenia komór mózgowych u osób używających konopi (Campbell i in., 1971). Wynikowi temu nadano szeroki i bezkrytyczny rozgłos. Od tamtej pory żadne z wielu lepiej kontrolowanych badań prowadzonych przy użyciu nowocześniejszych metod nie potwierdziły występowania strukturalnych zmian w mózgu u osób od dawna biorących duże dawki konopi (np. Co i in., 1977; Kuehnle i in., 1977). Te negatywne wyniki zgadzają się z dowodami na to, że jakikolwiek wpływ chronicznego używania konopi na sferę poznawczą może być wyłącznie subtelny, jest zatem mało prawdopodobne, by prowadził do poważnych zmian strukturalnych w mózgu.

Poważne zaburzenia psychiczne
Sugestywne dowody wskazują, iż duże dawki THC mogą wywołać ostrą psychozę z przewagą objawów takich, jak splątanie, amnezja, złudzenia, halucynacje, lęki, pobudzenie i hipomania. Dane te uzyskano w laboratoryjnych badaniach nad działaniem THC na normalnych ochotników, oraz w trakcie klinicznej obserwacji objawów psychotycznych u osób biorących duże dawki konopi, przy czym objawy te ustępują natychmiast po zaprzestaniu przyjmowania środka (Bernardson i Gunne, 1972; Chopra i Smith, 1974; Edwards, 1976).
Mniej danych znaleźć można na poparcie hipotezy, iż używanie konopi może wywołać ostrą czy też chroniczną psychozę funkcjonalną (Thornicroft, 1990). Tego rodzaju ewentualności trudno jest badać z uwagi na rzadkość występowania takich psychoz oraz praktyczną niemożność ich odróżnienia od schizofrenii i psychoz maniakalno-depresyjnych występujących u osób, które skądinąd używają konopi (Ghodse, 1986). Więcej dowodów wskazuje, iż używanie konopi może mieć niekorzystny wpływ na rozwój schizofrenii u osób cierpiących na tą chorobę, które nie zaprzestaną używania tego środka (Cleghorn i in., 1991; Jablensky i in., 1991; Martinez-Arevalo i in., 1994).

Bardzo sugestywne dane badawcze wskazują, że używanie dużych dawek konopi może przyspieszać wystąpienie schizofrenii u osób podatnych na zapadnięcie na tą chorobę (Andreasson i in., 1987; Schneier i Siris, 1987; Thornicroft, 1990). Związek ten nadal jednak pozostaje w sferze sugestii. W jedynych bowiem przeprowadzonych dotąd badaniach (Andreasson i in., 1987) faktu używania konopi nie udokumentowano w chwili stawiania diagnozy; istnieje możliwość, iż używanie konopi łączyło się z braniem amfetaminy; i wreszcie pozostaje niejasne, czy badacze w sposób wiarygodny odróżniali schizofrenię od ostrych psychoz wywołanych konopiami lub innymi środkami (Negrete, 1989; Thornicroft, 1990).