Up - wieksza czulpsc na ligandy
Poczytaj jaka jest rola dopaminy w organizmie to bedziesz wiedzial ocb.
Zgaduje, ze jak nastapila upregulacja - w gore - potrzebujesz wyzszego poziomu, niz wczesniej, zeby czuc sie dobrze. Co za tym idzie, musisz walic wieksze dawki dopaminergikow lub innych substancji/czynnosci, ktore Ci ten poziom podniosa.
Zgadlem czy jest odwrotnie?
Odwrotnie , jak są mniej czułe to musisz brać więcej żeby dostać ten sam efekt , przy up-regulacji mniejsza dawki robią dobrze.
Satif pisze:Down - mniejsza czulosc na ligandy
Up - wieksza czulpsc na ligandy
Satif pisze:Grupe substancji upraszcza się do ligandow mordo ;)
Stewart pisze:W takim razie czy mogę zrobić coś żeby znów z upregulować receptory dopaminowe??? Jeśli tak to jak mogę to zrobić?
Downregulacja - zmniejszenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> spadek gęstości upakowania, a więc również zmniejszenie puli kopii receptora -> zahamowane przewodnictwo.
Upregulacja - zwiększenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> wzrost gęstości upakowania, a więc również zwiększenie puli kopii receptora -> nasilone przewodnictwo.
Agoniści zwykle powodują downregulację, natomiast antagoniści i odwrotni agoniści upregulację. To założenie jest mocno uproszczone, bo np. zarówno agoniści, jak i antagoniści powodują spadek wrażliwości receptorów z rodziny 5-HT2.
ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
Berig pisze:Co Wyście tak się przyczepili do tych ligandów? Dziwię się, że nikt nie wspomniał tutaj o słowie "ekspresja".
Downregulacja - zmniejszenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> spadek gęstości upakowania, a więc również zmniejszenie puli kopii receptora -> zahamowane przewodnictwo.
Upregulacja - zwiększenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> wzrost gęstości upakowania, a więc również zwiększenie puli kopii receptora -> nasilone przewodnictwo.
Agoniści zwykle powodują downregulację, natomiast antagoniści i odwrotni agoniści upregulację. To założenie jest mocno uproszczone, bo np. zarówno agoniści, jak i antagoniści powodują spadek wrażliwości receptorów z rodziny 5-HT2.
a jest jakis sposob na powrot do calkowitej normalnosc po rozjebaniu sobie dopaminy przez alfy i notorycznie klony i gbl?? BO napisales medycznie wyjsnienie na czym polega ten defekt - ale chyba jest mozliwosc jego calkowitej regeneracji i powrotu do zdrowego stanu (tak jak u ludzie nie cpajacych) I ile trwa taki okres ? jest jakis cudowny lek czy isc do lekarza i wyjasnic b,szczegolow jak rozjebale sobie gaba i zeby cos zaradzil (tylko zebym takiego znalazl wiekszosc psychiatrów nie ma pojecia nt srodkow ktore przyjmuje a badan naukowych w jezyk ang tez nie jest duzo bo ciagle jestesm szczurami doswiadczalnymi
W przypadku GBL i alfy będzie to amisulpryd lub sulpiryd - atypowe leki przeciwpsychotyczne z grupy benzamidów - unikatowe* w tej klasie farmaceutyków z uwagi na jednoczesne blokowanie receptorów dopaminergicznych D2 i D3 oraz aktywację receptorów GHB. Dokładne dawkowanie opisywał JohnyHa w podforum GBL/GHB. Również antagoniści NMDA uwrażliwiają receptory dopaminergiczne - tutaj masz do wyboru memantynę, dekstrometorfan (Acodin) i metoksetaminę. Ketamina czy pochodne PCP są zbyt inwazyjne.
Natomiast klonazepam jest pozytywnym allosterycznym modulatorem GABA-A, więc należy użyć antagonistów/negatywych allosterycznych modulatorów (NAMs) GABA-A. Do pierwszej grupy zaliczamy: sinomeninę (z korzenia Sinomenium acutum), hydrastynę (z Hydrastis canadensis) i parę nieciekawych trucizn - bikukulinę, tutinę. Natomiast do NAMs należą: diuretyki pętlowe będące pochodnymi furosemidu, wiele antybiotyków beta-laktamowych, niektóre alkaloidy Papaver somniferum (laudanozyna, morfina), bilobalid (z Gingko biloba), flawonoidy (amentoflawon z dziurawca i oroksylina A z tarczycy bajkalskiej), a także cynk i neuroaktywne steroidy. Tylko pamiętaj, że takie związki działają konwulsyjnie i mogą okazać się śmiertelną trucizną. Część z nich nie ma jednak aż tak dużej mocy drgawkotwórczej - flawonoidy, bilobalid czy cynk. Dlatego zalecam dokładny research przed zastosowaniem.
* - prochloperazyna również wykazuje działanie GHBergiczne, ale jest to informacja niepotwierdzona z uwagi na brak źródeł. Z punktu widzenia pacjenta jest ona gorszą alternatywą.
ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
Jedna dawka "molekuły duszy" może pokonać depresję na pół roku
Psychodeliki w szczepionkach i piwie. Ujawniono tajne dokumenty CIA
Już 1 drink dziennie zwiększa ryzyko zgonu. Alkohol nie przynosi żadnych korzyści
W Journal of Studies on Alcohol and Drugs ukazało się jedno z najbardziej kompleksowych badań dotyczących wpływu alkoholu na zdrowie populacji amerykańskiej. Zostało przeprowadzone przez ponad trzydziestu badaczy z wiodących instytucji naukowych, w tym z Columbia University, University of California, Mayo Clinic, University College London czy Harvard Medical School. Dostarcza ono precyzyjnych szacunków ryzyka zgonu powodowanego przez spożycie alkoholu z uwzględnieniem płci, wieku i poziomu konsumpcji.
Prokurator częstował ciastkami z marihuaną. Zapadł wyrok
Przed Sądem Rejonowym w Lublinie zakończył się proces Bartosza F., prokuratora z Wrocławia oskarżonego o podanie kobiecie środka odurzającego w postaci ciastek z THC. Sąd uznał go za winnego i orzekł wobec niego grzywnę oraz pięcioletni zakaz zajmowania stanowiska prokuratora.
Wolne Konopie: Mamy dowód, że policyjna machina działa dla statystyk
WK: Pamiętacie nasz niedawny tekst o KPP w Głogowie, która wydała ponad 1000 zł publicznych pieniędzy i zmarnowała 13 godzin pracy systemu na ściganie 0,06 grama marihuany? Wtedy zastanawialiśmy się, czy te kosztowne, absurdalne procedury prowadzą do wykrywania jakichkolwiek poważnych przestępstw. Policja nie potrafiła nam odpowiedzieć. Wysłaliśmy więc kolejny wniosek UIP. I właśnie dostaliśmy odpowiedź, która potwierdza całkowity bezsens tej polityki. Komendant Powiatowy Policji w Głogowie oficjalnie przyznał, że ta cała „walka z dilerami” to fikcja, a system produkuje puste zatrzymania.
