Up - wieksza czulpsc na ligandy
Poczytaj jaka jest rola dopaminy w organizmie to bedziesz wiedzial ocb.
Zgaduje, ze jak nastapila upregulacja - w gore - potrzebujesz wyzszego poziomu, niz wczesniej, zeby czuc sie dobrze. Co za tym idzie, musisz walic wieksze dawki dopaminergikow lub innych substancji/czynnosci, ktore Ci ten poziom podniosa.
Zgadlem czy jest odwrotnie?
Odwrotnie , jak są mniej czułe to musisz brać więcej żeby dostać ten sam efekt , przy up-regulacji mniejsza dawki robią dobrze.
Satif pisze:Down - mniejsza czulosc na ligandy
Up - wieksza czulpsc na ligandy
Satif pisze:Grupe substancji upraszcza się do ligandow mordo ;)
Stewart pisze:W takim razie czy mogę zrobić coś żeby znów z upregulować receptory dopaminowe??? Jeśli tak to jak mogę to zrobić?
Downregulacja - zmniejszenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> spadek gęstości upakowania, a więc również zmniejszenie puli kopii receptora -> zahamowane przewodnictwo.
Upregulacja - zwiększenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> wzrost gęstości upakowania, a więc również zwiększenie puli kopii receptora -> nasilone przewodnictwo.
Agoniści zwykle powodują downregulację, natomiast antagoniści i odwrotni agoniści upregulację. To założenie jest mocno uproszczone, bo np. zarówno agoniści, jak i antagoniści powodują spadek wrażliwości receptorów z rodziny 5-HT2.
ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
Berig pisze:Co Wyście tak się przyczepili do tych ligandów? Dziwię się, że nikt nie wspomniał tutaj o słowie "ekspresja".
Downregulacja - zmniejszenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> spadek gęstości upakowania, a więc również zmniejszenie puli kopii receptora -> zahamowane przewodnictwo.
Upregulacja - zwiększenie ekspresji mRNA niosącego informację genetyczną o danym receptorze -> wzrost gęstości upakowania, a więc również zwiększenie puli kopii receptora -> nasilone przewodnictwo.
Agoniści zwykle powodują downregulację, natomiast antagoniści i odwrotni agoniści upregulację. To założenie jest mocno uproszczone, bo np. zarówno agoniści, jak i antagoniści powodują spadek wrażliwości receptorów z rodziny 5-HT2.
a jest jakis sposob na powrot do calkowitej normalnosc po rozjebaniu sobie dopaminy przez alfy i notorycznie klony i gbl?? BO napisales medycznie wyjsnienie na czym polega ten defekt - ale chyba jest mozliwosc jego calkowitej regeneracji i powrotu do zdrowego stanu (tak jak u ludzie nie cpajacych) I ile trwa taki okres ? jest jakis cudowny lek czy isc do lekarza i wyjasnic b,szczegolow jak rozjebale sobie gaba i zeby cos zaradzil (tylko zebym takiego znalazl wiekszosc psychiatrów nie ma pojecia nt srodkow ktore przyjmuje a badan naukowych w jezyk ang tez nie jest duzo bo ciagle jestesm szczurami doswiadczalnymi
W przypadku GBL i alfy będzie to amisulpryd lub sulpiryd - atypowe leki przeciwpsychotyczne z grupy benzamidów - unikatowe* w tej klasie farmaceutyków z uwagi na jednoczesne blokowanie receptorów dopaminergicznych D2 i D3 oraz aktywację receptorów GHB. Dokładne dawkowanie opisywał JohnyHa w podforum GBL/GHB. Również antagoniści NMDA uwrażliwiają receptory dopaminergiczne - tutaj masz do wyboru memantynę, dekstrometorfan (Acodin) i metoksetaminę. Ketamina czy pochodne PCP są zbyt inwazyjne.
Natomiast klonazepam jest pozytywnym allosterycznym modulatorem GABA-A, więc należy użyć antagonistów/negatywych allosterycznych modulatorów (NAMs) GABA-A. Do pierwszej grupy zaliczamy: sinomeninę (z korzenia Sinomenium acutum), hydrastynę (z Hydrastis canadensis) i parę nieciekawych trucizn - bikukulinę, tutinę. Natomiast do NAMs należą: diuretyki pętlowe będące pochodnymi furosemidu, wiele antybiotyków beta-laktamowych, niektóre alkaloidy Papaver somniferum (laudanozyna, morfina), bilobalid (z Gingko biloba), flawonoidy (amentoflawon z dziurawca i oroksylina A z tarczycy bajkalskiej), a także cynk i neuroaktywne steroidy. Tylko pamiętaj, że takie związki działają konwulsyjnie i mogą okazać się śmiertelną trucizną. Część z nich nie ma jednak aż tak dużej mocy drgawkotwórczej - flawonoidy, bilobalid czy cynk. Dlatego zalecam dokładny research przed zastosowaniem.
* - prochloperazyna również wykazuje działanie GHBergiczne, ale jest to informacja niepotwierdzona z uwagi na brak źródeł. Z punktu widzenia pacjenta jest ona gorszą alternatywą.
ZERO TOLERANCJI DLA TOLERANCJI!
Czechy luzują prawo konopne. Duży krok naprzód, ale z gwiazdką
Śmierć na zamówienie. Z dostawą na oddział psychiatryczny
Rzetelna historia kryminalizacji konopi (USA + kontekst międzynarodowy)
My palimy nasze rośliny, wy palicie nasze pieniądze! 13 godzin policyjnego etatu za pyłek marihuany
Wydawało Wam się, że państwo racjonalnie zarządza Waszymi podatkami? No to usiądźcie wygodnie. Komenda Powiatowa Policji w Głogowie właśnie przysłała Wolnym Konopiom kolejną odpowiedź w trybie dostępu do informacji publicznej, która czarno na białym pokazuje, jak wygląda „wojna z narkotykami” w lokalnym wydaniu za 0,06g marihuany.
Kofeina może pomóc w diagnozowaniu Alzheimera. Nawet umiarkowana dawka może mieć wpływ
Kofeina może wpływać nie tylko na koncentrację i poziom energii, ale także na wyniki badań neurologicznych. Włoscy naukowcy wykazali, że dawka odpowiadająca około dwóm filiżankom kawy wyraźnie zmienia sposób, w jaki mózg tłumi sygnały odpowiedzialne za ruch. Odkrycie może mieć znaczenie dla przyszłej diagnostyki choroby Alzheimera i innych zaburzeń neurodegeneracyjnych.
Pozostałości nielegalnej destylarni whisky w szkockim Highlands
Dobrze, że wcześniej nie znalazła tego skarbówka, bo zniszczyłaby ten piękny kawałek historii. Na szczęście przetrwał i dostarczył silnego dowodu, że kamienna struktura w Ben Lawers National Nature Reserve służyła do nielegalnej produkcji whisky.
