Wiesz jak ciężko jest uzyskać toksyczna ilość glutaminianu ? Do tej pory na toksyczna ilość (tzw ekscytytoksycznosc) w różnych publikacjach natknąłem się chyba tylko raz - przy okazji opisu metamfetaminy.
Na pewno sunifiram czy piracetam nie są ekscytytoksyczne.
Nie doczytałes całego opisu NAC :
N-acetylocysteina jest najlepiej przyswajalną formą aminokwasu. Suplementacja skutkuje więc zwiększeniem stężenia L-cysteiny w organizmie, a to z kolei przekłada się na pobudzenie neurotransmisji glutaminowej i dopaminowej. W przypadku tego pierwszego neurotransmitera, poprzez stymulację antyportera cysteino-glutaminowego, cysteina reguluje zarówno wewnątrz-, jak i zewnątrzkomórkowy przepływ glutaminianu. Antyporter ten w mózgu pojawia się najczęściej w komórkach glejowych. Aby struktura ta pracowała poprawnie, dwie cząsteczki cysteiny muszą połączyć się ze sobą, tworząc w ten sposób mostek dwusiarczkowy. Tak powstały dimer – cystyna- jest następnie wyłapywany przez astrocyty, w następstwie czego do przestrzeni zewnątrzkomórkowej uwalniane są cząsteczki glutaminianu, który oddziałuje na receptory metabotropowe układu glutaminergicznego i uaktywnia całą kaskadę reakcji. Dodatkowo NAC w przypadku nadmiaru glutaminianu, ogranicza jego ilość uwalnianą w przestrzeniach synaptycznych. Neuroprzekaźnik ten w nadmiarze jest toksyczny, dlatego regulacja jego stężenia jest efektem bardzo korzystnym.
Poza tym ilość glutaminianu bardzo dobrze będzie regulować np:
Wit D - poprzez zwiększenie aktywności enzymu GAD który zmienia GLU w GABA
Tauryna - która też nasila przemianę + działa GABA-ergicznie (ale zmniejsza też ilość serotoniny ale i stresu poprzez ograniczenie ACTH a w konsekwencji też kortyzolu)
Brahmi która zwiększa ilość serotoniny jak i GABA
Waleriana która nasila GAD + inhibituje wychwyt zwrotny GABA
Tryptofan który że swojej puli ok 5proc zmienia w sero a reszta działa w dużej mierze GABAergicznie
Tu masz te najprostsze i najpopularniejsze sposoby na glutamininan. Tylko to se jeszcze poczytaj.
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
3.2 Neuroprzekaźnictwo glutaminergiczne
Wiadomo, że antyporter cystyna-glutaminian na astrocytach pośredniczy w poziomach synaptycznych glutaminianu i pobiera cystynę (dimer cysteiny) w zamian za uwalnianie glutaminianu[26] , który obejmuje hamujące metabotropowe receptory glutaminianu (znane jako grupa II) na glutaminianergicznych zakończeniach nerwowych i zmniejszone dalsze uwalnianie synaptyczne glutaminianu.[27][26] Uważa się, że dostarczenie dodatkowej cysteiny poprzez suplementację N-acetylocysteiną może dostarczyć więcej substratu dla tej reakcji, aby zmniejszyć stymulację glutaminergiczną.[24]
Ten antyporter może być również osłabiony, a jego funkcja zaburzona przez stosowanie leków, co ma związek z patologią uzależnienia;[27] N-acetylocysteina może łagodzić redukcję obserwowaną po podaniu leku[28][29] i zakłócić autoregulację transporterów.[30]
Uważa się, że dodatkowa cysteina w mózgu może zmniejszyć transmisję glutaminergiczną poprzez zmniejszenie ilości neuronalnego uwalniania glutaminianu do synapsy (wtórne do wspomagania jego uwalniania z astrocytów)
W jednym badaniu na osobach uzależnionych od kokainy, którym podano 2400 mg N-acetylocysteiny i zmierzonym godzinę później (za pomocą MRI i MRS) stwierdzono, że podwyższone poziomy glutaminianu obserwowane u osób uzależnionych od kokainy (wyższe niż nieuzależnione grupy kontrolne) zostały znormalizowane w stosunku do wspomnianych kontroli.[31]
Glutaminian może zostać obniżony w mózgach osób z wysokim poziomem glutaminianu w ciągu godziny od doustnego spożycia N-acetylocysteiny
Patrząc na receptory glutaminergiczne, wiadomo, że zarówno utleniony, jak i zredukowany glutation jest ligandem zarówno dla receptorów NMDA, jak i AMPA[32] , gdzie wydaje się tłumić aktywność ligandów miejsca wiązania glutaminianu, ale wzmacnia wiązanie agonisty MK-801 (na receptorach NMDA).[32][33]
Wydaje się, że nieco moduluje neuroprzekaźnictwo na poziomie receptora, ponieważ ligandy miejsc wiązania glutaminianu mają zmniejszoną zdolność do sygnalizowania, ale ligandy w miejscu MK-801 wydają się być wzmocnione
@Stteetart Ja juz koncze ta dyskusje bo w sumie to nie watek sunifiram mixy ;) radze stestowac sunifiram z NAC dwie czerwone, i bez NAC dwie czerwone, to moze rozjasnic jak dziala NAC.
I wkleje jeszcze raz najwazniejsze
Glutaminian może zostać obniżony w mózgach osób z wysokim poziomem glutaminianu w ciągu godziny od doustnego spożycia N-acetylocysteiny
Pozdrawiam polecam NAC benzowrakom, i wszystkim uzaleznionym i tym stosujacym sunifiram Amen :D
zrodlo - https://examine.com/supplements/n-acety ... -structure
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
Tak szczęśliwy i nakręcony nie byłem od lat, jeśli w ogóle. Po depresji ani śladu. Muszę opowiedzieć o tym psychiatrze w sierpniu.
Zdecydowanie szwajcar. Albo euro nootropics, gdzie wychodzi 20zl za g.
23 lipca 2022GermanskiOprawca pisze: Ja chyba dostałem hipomanii od sunifiramu.
Tak szczęśliwy i nakręcony nie byłem od lat, jeśli w ogóle. Po depresji ani śladu. Muszę opowiedzieć o tym psychiatrze w sierpniu.
Ja tylko Ci powiem, że nie wiem co gorsze. Czy stany depresyjne czy stany hipomaniakalne.
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
Ja się czuję zajebiscie z tym
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
Marihuana a demencja. Nowe badanie przyniosło zaskakujące wyniki
Popularniejsza niż heroina. Brytyjskie nastolatki ofiarami upodobania do ketaminy
Senat za wyższą akcyzą na alkohol. Nikt nie był przeciw
Senat jednogłośnie przyjął ustawę zwiększającą akcyzę na napoje alkoholowe. Dodatkowe wpływy z podwyżki zasilą budżet Narodowego Funduszu Zdrowia. Ustawa czeka teraz na podpis prezydenta.
Badanie: LSD w mikrodawce poprawia koncentrację, ale tylko u kobiet
Badanie pilotażowe sugeruje, że niskie dawki LSD mogą odmiennie wpływać na zdolność utrzymania uwagi u kobiet i mężczyzn. Takie ustalenia przedstawiono na dorocznym kongresie Europejskiego Kolegium Neuropsychofarmakologii (ECNP) w Monachium. Mikrodawkowanie polega na przyjmowaniu bardzo małej ilości substancji psychodelicznej, czyli takiej, która zazwyczaj nie wywołuje typowych halucynacji, zaburzeń postrzegania czasu i przestrzeni czy gwałtownych zmian nastroju.
Jak media relacjonują badania nad psylocybiną – czego nie mówią nagłówki
Nowy przegląd systematyczny, opublikowany 20 października 2026 roku w JAMA Network Open, zestawił ze sobą dwa zbiory: badania kliniczne psylocybiny z lat 2014-2024 oraz artykuły prasowe o psylocybinie z okresu rozciągniętego o kilka dodatkowych miesięcy, do wiosny 2025. Wniosek zespołu kierowanego przez Kim Madden jest prosty i niewygodny dla branży medialnej: media piszą o korzyściach psylocybiny z większą pewnością, niż pozwalają na to same badania, a przy tym przypisują jej skuteczność w schorzeniach, których badania kliniczne praktycznie nie testowały.
