TALK - Rozmowy [H]

[Stteetart]

Na kazdy ubok jest sposob.
Tzn najwazniejsze pytanie ile z tych ubokow wynika z niedopatrzen osob uzytkujacych dane substancje.

-stymulanty takie jak MPH mają duża skutków ubocznych, ale są one znośne w porównaniu do DRA

Po sniadaniu (ok 9.00) standardowo wit z gr b.
Przed wyjsciem do pracy (ok 11.30) 2 jajeczka + jakas pajdka chleba i w 20min pozniej 2.4gr piracetamu.

Przy odpowiedniej substancji redukcja szkód ma sens. Dobry setting do MPH jest wskazany. Szczególnie jak się nie ma ADHD. Pytanie tylko co z substancjami, które są neurotoksyczne.

Pytanie teoretyczne. Czy np. przy zażywaniu metamfetaminy, postępowanie użytkownika może znacząco zmniejszyć szkody? (zakładając czystą syntezę)

Post Beriga:
porownanie-pochodnych-metkatynonu-w-bom ... 24-20.html

Technicznie masz mozliwosc ograniczenia toksycznosci.
Np fenidaty ograniczaly toksycznosc mety czy antagonisty nmda.

Reszte Berig opisal.

Co do theaniny.

-teanina stymuluje także wytwarzanie w obrębie hipokampa neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF, ang. Brain-Derived Neurotrophic Factor), który częściowo jest związany z antagonistycznym działaniem tego aminokwasu na receptory N-metylo-D-asparaginowe (NMDA), aktywowane przez glutaminian. Zaobserwowano, iż L-teanina jest akumulowana w neuronach glutaminergicznych, w których blokuje transport glutaminianu, zmniejszając w ten sposób stopień pobudzenia mózgu. Ponadto wykazano, że L-teanina zwiększa stężenie GABA w mózgu o niemal 20%.

L-teanina może poprawiać funkcje poznawcze poprzez zwiększenie stężenia neuroprzekaźników takich jak dopamina, serotonina, glicyna i GABA. Ponadto stymuluje ona poziom ekspresji mRNA czynnika wzrostu nerwów w obrębie kory mózgu oraz hipokampa, a także normalizuje stężenie kortykosteronu i katecholamin w osoczu krwi. Jest to korzystne dla dojrzewania neuronów i rozwoju funkcji mózgu.

L-teanina poprawia także zdolność uczenia się poprzez eliminację nabytych zaburzeń pamięci, łagodzenie stresu oksydacyjnego oraz promocję fal mózgowych α. Badanie przeprowadzone na myszach wykazało, iż aminokwas ten pozwolił skrócić czas, jaki zajęła zwierzętom ucieczka z labiryntu oraz zmniejszyć ilość błędów w stosunku do grupy kontrolnej, przy czym zmiany były zależne od dawki. W homogenatach tkanki mózgowej zaobserwowano znacznie wyższą aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) oraz zmniejszoną zawartość malonylodialdehydu (MDA). L-teanina stymuluje także uwalnianie dopaminy przez neurony prążkowia (striatum), co także wpływa na pojawianie się fal mózgowych α oraz na zwiększenie uwagi i poprawę pamięci u osób cierpiących z powodu łagodnych zaburzeń funkcji poznawczych.

2.1.4. Działanie neuroprotekcyjne
Wyniki licznych badań wskazują, iż profilaktyczne podawanie L-teaniny zapobiega uszkodzeniom nerwów i poprawia funkcje neurologiczne poprzez redukcję skutków udaru mózgu, takich jak niedokrwienie i związane z nią toksyczne działanie glutaminianu. W normalnych warunkach jest on neuroprzekaźnikiem, odpowiedzialnym między innymi za napływ jonów wapnia do wnętrza neuronów. Jego nadmierna ilość jest wychwytywana przez komórki glejowe na drodze transportu aktywnego z wykorzystaniem ATP. Niedokrwienie związane jest z obniżeniem ilości ATP, więc glutaminian pozostaje dłużej w przestrzeni międzykomórkowej, stymulując otwieranie kanałów jonowych. Zbyt wysoka koncentracja kationów wapnia w komórkach nerwowych powoduje aktywację pewnych szlaków enzymatycznych oraz zwiększenie stężenia wolnych rodników. W konsekwencji prowadzi to do obumierania neuronów. L-teanina, ze względu na podobieństwo strukturalne do cząsteczek glutaminianu, działa jako antagonista jego receptorów, zapobiegając nadmiernemu napływowi jonów wapnia do wnętrza neuronów.

Działanie neuroprotekcyjne L-teaniny jest także związane z jej zdolnością do zmniejszania oddziaływania neurotoksyn oraz stresu oksydacyjnego. Przejawia ona też właściwości protekcyjne przeciwko chorobie Parkinsona i chorobie Alzheimera. Zmniejsza fragmentację DNA, a także hamuje apoptozę indukowaną przez neurotoksyny. Reguluje również wytwarzanie BDNF oraz neurotroficznego czynnika pochodzenia glejowego (GDNF, and Glial Cell-Derived Neurotrophic Factor). Hamuje spadek aktywności enzymów takich jak katalaza (CAT), dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) i dehydrogenaza bursztynianowa (SDH), a także zmniejsza uszkodzenia oksydacyjne komórek nerwowych.


https://neuroexpert.org/wiki/l-teanina- ... -sinensis/

[return_zero]

Mój obecny stack:
-ćwiczenia co drugi dzień
-codziennie 10-000 kroków
-tran Hasco (status leku, pobiorę trochę i zmniejszę do 1/2) 2/4 tabletek
-razowe pieczywo, kasze, płatki
-sól o obniżonej zawartości sodu
-wit z grupy B/ Oshee witamin (nie zero bo słodziki) / domowy izotonik z sokiem z granatu
-BCAA (do 6 gram w 3 porcjach, 2 gramy na porcję)
-ograniczenie spożywania mleka i jaj (wysokie prawdopodobieństwo niestrawności i alergii)
-woda Muszynianka/Muszyna
-zmniejszenie spożywanie czerwonego mięsa, w szczególności wieprzowiny
-Erytrytol (słodzik, ale przeciwdziała hiperglikemii i ma zero kalorii, dodaje do produktów z cukrami prostymi jak izotonik itp, jest wydalany w formie niezmienionej z moczem)

Teraz mam energię do wieczora. Stteetart BCAA jest spoko i jak raz wziąłem na wieczór to spałem, tylko obudziłem się z napiętymi mięśniami. (tak jak po treningu) U mnie spanie trudno jest popsuć. Zapomniałem pojechać po Wenlafaksyne i odstawka poszła łatwo, bez skutków ubocznych. Brałem tylko 32.5 mg dwa razy dnia. Wyleczyła mnie z moich dziwnych niepokojów i nie jest teraz nawet potrzebna, bo stack działa.

[Stteetart]

Teraz mam energię do wieczora. Stteetart BCAA jest spoko i jak raz wziąłem na wieczór to spałem, tylko obudziłem się z napiętymi mięśniami. (tak jak po treningu)

BCAA hamuje przedostawanie sie do mozgu tryptofanu i tyrozyny.

[cyfrowypolsat]

A hmb jeszcze sprzedają?

u niektórych osob zaburzało to przemiany niacyny i też powodowało problemy ze snem, na marginesie dużo niacyny powstaje z tryptofanu
a hmb to był metabolit albo bliski kuzyn leucyny czyli jednego z aminokwasów wchodzących w skład bcaa

kiedyś jak jeszcze interesowałem się bardziej odżywkami dla sportowców to to co kłuło w oczy to że ani na bcaa, ani na taurynie , żadnego opisu o wpływie na sen, ale widocznie w przypadku suplementów wolna amerykanka, choć były i przypadki ukrywania dzialań niepożadanych leków

[SteroidKing]

Branży supli tego typu nikt nie tyka, kupujący interesują się tym „ile mi na tym pójdzie?”, a nie wpływem na całokształt...

[Stteetart]

Moze inaczej
Supli nikt nie sprawdza.
Wystarczy, ze na etykiecie jest sklad.

[return_zero]

Teraz mam energię do wieczora. Stteetart BCAA jest spoko i jak raz wziąłem na wieczór to spałem, tylko obudziłem się z napiętymi mięśniami. (tak jak po treningu)

BCAA hamuje przedostawanie sie do mozgu tryptofanu i tyrozyny.

Dzięki.
Czyli mam nie brać na noc czy kupić tryptofan i tyrozynę/fenyloalaninę?

scalono.lobo

@Stteetart
@Hash_Oil
@AnnaS
kofeina nie jest właściwie niezdrowa. Ma działanie ochronne na wątrobę. Niestety hamuje neurogenezę. Może czasem wzmacniać zaburzenia lękowe.
https://www.healthline.com/nutrition/what-is-caffeine

Najbardziej nie podoba mi się antagonizm A2A. kofeina prawdopodobnie nie hamuje jakoś neurogenezy, ale nie zwiększa wyraźnie ilości neuronów.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2743873/

Najprawdopodobniej będę czasem brał stack :
Teakryna + kofeina (70 mg i 25/50 mg)
Ewentualnie sama Teakryna w dawce 25 mg przed snem i dobrze się śpi.

Tylko pytanie co zrobić z tolerancją na receptorach D1 i D2.
https://www.sciencedirect.com/science/a ... via%3Dihub

To już od kofeiny gorsza jest Hordenina. (https://selfhacked.com/blog/hordenine-benefits/)
Poza tym też jest też agonistą D2.
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 4618318429

Forskolina może być do upregulacji D2.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7851491

Zna ktoś inną łatwo dostępną substancję?

[Hash_Oil]

kofeina ryje mocno mikrokrążenie. To z pewnością nie pomaga w dopingu mózgu.
Z tego badania wynikałoby, że teakryna jest agonistą receptorów dopaminowych, ale jest to bardzo pochopny wniosek. Haloperidol zawsze będzie hamował lokomocję. Tak samo jak naltrexon zmniejsza działanie p/bólowe paracetamolu. Sugerowałoby to, że paracetamol działanie p/bólowe paracetamolu wynika po części z agonizmu receptorów opioidowych, ale przecież naltrexon wyłącza ZAWSZE mechanizmy blokowania odczuwania bólu.

Każdy stymulant aktywuje neurogenezę poprzez zwiększenie aktywności mózgu. Szczególnie, jeśli tego mózgu się używa. To, że niektóre stymulanty więcej wykoszą neuronów niż zastymulują ich wzrost to już inna sprawa.

Z tego co zauważyłem, to każdy skupia się na neuronach, praktycznie całkowicie zapominając o komórkach glejowych.
Dlaczego nie warto ich pomijać?
Taka ciekawostka, neurony Einsteina nie różniły się budową od neuronów zwykłego człowieka. Nie było ich też więcej niż u przeciętnego człowieka. Co jednak wyróżniało ten mózg? To, że w w nim w korze przedczołowej było dwa razy więcej astrocytów niż w mózgu normalnego człowieka.

Komórki glejowe sterują aktywnością neuronów, odżywiają je, kierują przepływem krwi, komunikują się ze sobą za pomocą szczególnie wapnia, ale i innych przekaźników, komunikują się także z neuronami. Są na nich te same rodzaje receptorów co na neuronach.

Inną ciekawostką jest to, że po odstawce opio zwiększa się wydzielanie czynników prozapalnych dlatego nawet NLPZty trochę pomagają na skręta. Dodatkowo komórki mikrogleju stają się bardziej aktywne, ale nie pamiętam czy jest to skutkiem tego, że na nich te receptory się upreguluja czy downregulują.

Poszeżajcie horyzonty.

[cyfrowypolsat]

ja też jestem raczej przeciwnikiem kofeiny, jedyne co mi daje to wiekszy nieogar i częste sikanie

[Nulltum]

Czy memantyna nada się do naprawiania receptorów nikotynowych po ciągu na fajkach? Czy lepiej celować w DXM?