jon pisze: oxana nie ma i w najbliższym czasie nie będzie.
Wg, mnie to mija się z celem, a po za tym to dobrze że istnieje takie coś jak hypek, bo przynajmniej wiadomo jak ćpać żeby się nie uszkodzić.
Swoją drogą ciekawe co z Oxanem się dzieje.
Enzym CYP2D6, inaczej Cytochrom P450 2D6 - jest jednym z najważniejszych enzymów biorących udział w metabolizmie ksenobiotyków w organizmie
Fenotyp/zmienność fenotypu, czyli zbioru cech, występuje u wikększości "badanych" ludzi na wskutek genetycznego polimorfinizmu, innymi słowy w danym - badanym gatunku występuje więcej niż jeden rodzaj danego fenotypu. Z czym to się wiąże? Jeżeli cechy enzymu 2D6 są różne, może to oznaczać tylko tyle, że u osobników tego samego gatunku, enzym może reagować na różne sposoby, czyli przed wcześniejszym zbadaniem fenotypu 'naszego' 2D6 nie jesteśmy w stanie stwierdzić w jaki sposób będzie on katalizował daną substancje.
Genotyp - czyli zbiór genów - jest za to u wszystkich taki sam, prosty do określenia.
Allel odpowiedzialny za enzym 2D6 znajduję się na 22 chromosomie. każdy z nas ma pewne warianty alleli, zrobiono więc badania które miały wykazać, które allele jak wpływały na aktywność enzymu 2D6, i tak:
Wariant 1 : aktywność normalna
Wariant 2: aktywność wzrosła
Wariant 3: brak aktywności
Wariant 4: brak aktywności
Wariant 5: brak aktywności
wariant 9: mniejsza aktywność
wariant 10: mniejsza aktywność
wariant 17: mniejsza aktywność
Osobiście mnie te wyniki troche zszokowały, gdyż wynika z nich, iż naturanlnie ok 40% z nas nie powinno wykazywać żadnej aktywności enzymu 2D6, następne 40% powinno mieć znacznie obniżoną aktywnośc tegoż enzymu, a wreszcie tylko 10% naturalnie ma akt. pobudzoną i końcowe 10% - normalmą.
mam jednak na ten temat trochę odmienną teorie, tu pojawia się to tajemniecze 'wyrabianie receptorów. Mianowicie, gdy przyjmujemy substancje która reahuje z enzymem 2D6 ( w badaniach był to DXM ), nasz organizm wysyła informacje o potrzebie większej jego produkcji, czego efektem może być w późniejszych dawkowaniach złudzenie mocniejszego działania, a w rzeczywistości mamy po prostu tego enzymu więcej. Podsumowywując, Ci z nas, którzy posiadają warianty odpowiednio 1,9,10,17 z czasem przyjmnowania substancji pobudzającej produkcje enzymu 2D6 będą odczuwali takie same efekty jak pierwotnie badani z wariantem nr 2 ( pieprzeni farciarze ). Wariantu 1 chyba nie musze tłumaczyć, natomiast warianty 3,4,5 to osobniki nieszczęśliwie, a może szczęsliwie, zależy od punktu widzenia które zawsze będą "w tyle" za resztą.
jak już mówiłem, jest to tylko moja autorska teoria, poparta badaniami opisanymi w tytule Państwa CR Wolf, Smith G.
Na koniec lista wybranych substratów, inhibitorów i induktorów enzymu 2D6
Substraty, czyli substancje reagujące z enzymem
główne
beta-blokery
metoprolol
karwedilol
tymolol
debrizochiny ( leki )
Klasy I, leki przeciwarytmiczne
flekainid
lidokainy
propafenon
meksyletyny
Wszystkie trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne , np.
imipramina
amitryptylina
itd.
Większość leków z grupy SSRI (leki przeciwdepresyjne), np.
fluoksetyny
paroksetyny
wenlafaksyna ( SNRI lek przeciwdepresyjny)
Opioidy :D
kodeina
tramadol
leki , np.
haloperidol
rysperydon
perphenazine
tiorydazyna
zuclopenthixol
remoxipride
arypiprazolu
dekstrometorfan ( przeciwkaszlowe )
ondansetron ( przeciwwymiotne )
moll:
alprenolol ( beta-blocker )
atenololem ( beta-blocker )
mianseryna ( czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych )
phenformin ( przeciwcukrzycowych )
tropisetron ( 5-HT3 antagonistą receptora )
amfetaminy (w ADHD , narkolepsji )
chlorphenamine ( leki przeciwhistaminowe )
metoklopramid ( antagonista dopaminy )
tamoksyfen ( SERM )
alkaloidów barwinka ( anty-mitotycznych , anty- mikrotubul )
winkrystyna
Inhibitory
silne:
SSRI
citalopram
fluoksetyny
paroksetyny
Niektóre inne leki przeciwdepresyjne
bupropion
duloksetyny
terbinafine ( przeciwgrzybicze )
chinidyna ( agent antyarytmiczne klasy I )
MDMA (rekreacyjnych empathogen )
słabe:
buprenorfiny
nieokreślone:
amiodaron ( antyarytmiczne )
dronedaronu ( antyarytmiczne )
przeciwhistaminowych ( antagonistów receptora H1 )
chlorphenamine
difenhydraminy
przeciwpsychotycznych
chlorpromazyna
haloperidol
celekoksybu ( NLPZ )
cymetydyna ( antagonisty receptora H2 )
klomipraminy ( trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne )
chloramfenikol ( laevomycetin )
kokainy ( stymulant )
doksorubicyny ( chemioterapeutycznych )
metoklopramid ( przeciwwymiotne , prokinetyczne )
metadonu ( przeciwbólowe i anty-wciągająca )
moklobemid ( lek przeciwdepresyjny )
chinidyna ( antyarytmiczne klasy I )
ranitydyna ( antagonisty receptora H2 )
ranolazine ( lekami )
rytonawiru ( antyretrowirusowych )
doxepin ( trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne , przeciwlękowe )
halofantryny (w malarii )
imipramina ( trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne )
lewomepromazyna ( przeciwpsychotyczne )
metoklopramid ( przeciwwymiotne , prokinetyczne )
pimozyd ( leki przeciwpsychotyczne )
tiorydazyna ( przeciwpsychotyczne )
Induktory
silne:
Piperidines i pochodne ( farmakokinetykę modyfikatory)
glutethimide ( piperidinedione pochodnych)
umiarkowane:
karbamazepina
nieokreślone:
deksametazon ( glikokortykosteroidów )
ryfampicyna ( bakteriobójcze )
Allel odpowiedzialny za enzym 2D6 znajduję się na 22 chromosomie. każdy z nas ma pewne warianty alleli, zrobiono więc badania które miały wykazać, które allele jak wpływały na aktywność enzymu 2D6, i tak]
Bzdury.
Po prostu rozkład alleli w populacji nie jest równomierny (według wiki tylko 6-10% wśród białych ma allel inny niż *1 lub *2).
Nie zastanowiło cię dlaczego, według twoich obliczeń, za "normalną" została uznana cecha 10% populacji? :rolleyes:
Swoją drogą to te 6-10% populacji ma naprawde przejebane. Ni tu kodą się nie naćpać ani nic, tylko helupa została..
SvD pisze:tylko helupa została..
xzx
Raul Duke pisze:mam pytanie,czy koda uzaleznia bardziej od mefedronu?
aparat.relaksu@hyperreal.info
Nowy blog - tym razem dopracowany:)
https://junkiepump.wordpress.com/
![[mem]](https://hyperreal.top/wtf/memy/d/dc732acb-cbd9-4d56-af39-549738712dfc/serotnin.jpeg?X-Amz-Algorithm=AWS4-HMAC-SHA256&X-Amz-Credential=nxyCWzIV8fJz5t5dUSIx%2F20250623%2FNOTEU%2Fs3%2Faws4_request&X-Amz-Date=20250623T200202Z&X-Amz-Expires=3600&X-Amz-SignedHeaders=host&X-Amz-Signature=d4143676fefc762bcf8a3bfbe125461165eb23e91ab1d42757c90b4dda96c3ab)
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/germancannaclubs.jpg)
Niemiecki ekspert: trudno dostrzec w legalizacji konopi cokolwiek pozytywnego
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_artykul_skrot/uecocaine.jpg)
UE alarmuje: coraz więcej Europejczyków zażywa kokainę i inne ciężkie narkotyki
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_artykul_skrot/a12a216cf97460608e37260bc2663020f9aa0a82.jpg)
Dlaczego Portugalia może być europejską stolicą medycznej marihuany?
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_news_skrot/mjheart2.jpg)
Jak marihuana niszczy serce
Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco wykazano, że przewlekłe używanie konopi - niezależnie od tego, czy są one palone, czy przyjmowane w jakimś jadalnym produkcie - wiąże się z istotnym ryzykiem dla układu sercowo-naczyniowego.
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_news_skrot/dopalamy.jpg)
Powracająca moda na dopalacze. RPD apeluje o sprawną interwencję
W sprawie edukacji dzieci i młodzieży na temat substancji psychoaktywnych zwróciła się Rzeczniczka Praw Dziecka do Ministry Edukacji. – Z rosnącym niepokojem odnotowuję kolejne doniesienia medialne alarmujące o powracającej wśród dzieci i młodzieży modzie na dopalacze. Prawdopodobnie szeroka dostępność tych nielegalnych substancji – sprzedawanych m.in. poprzez Internet – oraz ich relatywnie niska cena sprawiają, że środki zastępcze oraz nowe substancje psychoaktywne zyskują coraz większą popularność, także wśród młodych ludzi – wskazała Monika Horna-Cieślak w piśmie do MEN z 2 czerwca.
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_news_skrot/mozgnastolatka.png)
THC i rozwój mózgu nastolatków – co pokazują najnowsze badania?
Używanie marihuany może prowadzić do ścieńczenia kory mózgowej u nastolatków – wynika z najnowszego badania prowadzonego przez Gracielę Piñeyro i Tomáša Pausa, naukowców z CHU Sainte-Justine oraz profesorów Wydziału Medycznego Uniwersytetu w Montrealu. Współpraca dwóch laboratoriów badawczych, korzystających z uzupełniających się podejść, wykazała, że THC – czyli tetrahydrokannabinol, substancja aktywna w konopiach – powoduje kurczenie się arborescencji dendrytycznej, czyli „sieci anten” neuronów, które odgrywają kluczową rolę w komunikacji między nimi. Skutkuje to zanikiem (atrofią) pewnych obszarów kory mózgowej – co jest szczególnie niepokojące w wieku, w którym mózg się rozwija.