Alkaloid opium - metylowana pochodna morfiny.
Więcej informacji: Kodeina w Narkopedii [H]yperreala
Zablokowany
Posty: 63 • Strona 2 z 7
  • 974 / 17 / 0
dzięki titi, dziś to sprawdzę.
Uwaga! Użytkownik dr.Kubeusz nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
  • 3182 / 369 / 0
Nieprzeczytany post autor: Blu »
jon pisze:
oxana nie ma i w najbliższym czasie nie będzie.
Detox/ośrodek czy przerwa od hajpa? Uchyl rąbka tajemnicy jeśli możesz.
Fantasy is what people want, but reality is what they need.
  • 678 / 10 / 0
Nieprzeczytany post autor: sortis »
gazyfikacja plazmy, to tak samo jak fachowa literatura mówi że śmiertelna dwaka alkoholu dla człowieka to 6 promili, a ludzie chleją i dochodzą nawet do 7 promili, tyle że to w sumie tacy z 'wyrobioną tolerką', a po za tym jaki sens jest zapodać na pierwszy raz grama kody.. ?
Wg, mnie to mija się z celem, a po za tym to dobrze że istnieje takie coś jak hypek, bo przynajmniej wiadomo jak ćpać żeby się nie uszkodzić.

Swoją drogą ciekawe co z Oxanem się dzieje.
'Wehikuł czasu to był by cud'
  • 109 / / 0
Nieprzeczytany post autor: SvD »
Tak mi się nudziło, może się komuś kiedyś przyda ^^


Enzym CYP2D6, inaczej Cytochrom P450 2D6 - jest jednym z najważniejszych enzymów biorących udział w metabolizmie ksenobiotyków w organizmie

Fenotyp/zmienność fenotypu, czyli zbioru cech, występuje u wikększości "badanych" ludzi na wskutek genetycznego polimorfinizmu, innymi słowy w danym - badanym gatunku występuje więcej niż jeden rodzaj danego fenotypu. Z czym to się wiąże? Jeżeli cechy enzymu 2D6 są różne, może to oznaczać tylko tyle, że u osobników tego samego gatunku, enzym może reagować na różne sposoby, czyli przed wcześniejszym zbadaniem fenotypu 'naszego' 2D6 nie jesteśmy w stanie stwierdzić w jaki sposób będzie on katalizował daną substancje.

Genotyp - czyli zbiór genów - jest za to u wszystkich taki sam, prosty do określenia.

Allel odpowiedzialny za enzym 2D6 znajduję się na 22 chromosomie. każdy z nas ma pewne warianty alleli, zrobiono więc badania które miały wykazać, które allele jak wpływały na aktywność enzymu 2D6, i tak:

Wariant 1 : aktywność normalna
Wariant 2: aktywność wzrosła
Wariant 3: brak aktywności
Wariant 4: brak aktywności
Wariant 5: brak aktywności
wariant 9: mniejsza aktywność
wariant 10: mniejsza aktywność
wariant 17: mniejsza aktywność

Osobiście mnie te wyniki troche zszokowały, gdyż wynika z nich, iż naturanlnie ok 40% z nas nie powinno wykazywać żadnej aktywności enzymu 2D6, następne 40% powinno mieć znacznie obniżoną aktywnośc tegoż enzymu, a wreszcie tylko 10% naturalnie ma akt. pobudzoną i końcowe 10% - normalmą.

mam jednak na ten temat trochę odmienną teorie, tu pojawia się to tajemniecze 'wyrabianie receptorów. Mianowicie, gdy przyjmujemy substancje która reahuje z enzymem 2D6 ( w badaniach był to DXM ), nasz organizm wysyła informacje o potrzebie większej jego produkcji, czego efektem może być w późniejszych dawkowaniach złudzenie mocniejszego działania, a w rzeczywistości mamy po prostu tego enzymu więcej. Podsumowywując, Ci z nas, którzy posiadają warianty odpowiednio 1,9,10,17 z czasem przyjmnowania substancji pobudzającej produkcje enzymu 2D6 będą odczuwali takie same efekty jak pierwotnie badani z wariantem nr 2 ( pieprzeni farciarze ). Wariantu 1 chyba nie musze tłumaczyć, natomiast warianty 3,4,5 to osobniki nieszczęśliwie, a może szczęsliwie, zależy od punktu widzenia które zawsze będą "w tyle" za resztą.

jak już mówiłem, jest to tylko moja autorska teoria, poparta badaniami opisanymi w tytule Państwa CR Wolf, Smith G.


Na koniec lista wybranych substratów, inhibitorów i induktorów enzymu 2D6

Substraty, czyli substancje reagujące z enzymem

główne
beta-blokery
metoprolol
karwedilol
tymolol

debrizochiny ( leki )

Klasy I, leki przeciwarytmiczne

flekainid
lidokainy
propafenon
meksyletyny

Wszystkie trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne , np.
imipramina
amitryptylina
itd.

Większość leków z grupy SSRI (leki przeciwdepresyjne), np.

fluoksetyny
paroksetyny
wenlafaksyna ( SNRI lek przeciwdepresyjny)

Opioidy :D

kodeina
tramadol

leki , np.
haloperidol
rysperydon
perphenazine
tiorydazyna
zuclopenthixol
remoxipride
arypiprazolu
dekstrometorfan ( przeciwkaszlowe )
ondansetron ( przeciwwymiotne )

moll:

alprenolol ( beta-blocker )
atenololem ( beta-blocker )
mianseryna ( czteropierścieniowych leków przeciwdepresyjnych )
phenformin ( przeciwcukrzycowych )
tropisetron ( 5-HT3 antagonistą receptora )
amfetaminy (w ADHD , narkolepsji )
chlorphenamine ( leki przeciwhistaminowe )
metoklopramid ( antagonista dopaminy )
tamoksyfen ( SERM )
alkaloidów barwinka ( anty-mitotycznych , anty- mikrotubul )
winkrystyna

Inhibitory

silne:

SSRI

citalopram
fluoksetyny
paroksetyny
Niektóre inne leki przeciwdepresyjne
bupropion
duloksetyny
terbinafine ( przeciwgrzybicze )
chinidyna ( agent antyarytmiczne klasy I )
MDMA (rekreacyjnych empathogen )

słabe:

buprenorfiny

nieokreślone:

amiodaron ( antyarytmiczne )
dronedaronu ( antyarytmiczne )
przeciwhistaminowych ( antagonistów receptora H1 )
chlorphenamine
difenhydraminy
przeciwpsychotycznych
chlorpromazyna
haloperidol
celekoksybu ( NLPZ )
cymetydyna ( antagonisty receptora H2 )
klomipraminy ( trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne )
chloramfenikol ( laevomycetin )
kokainy ( stymulant )
doksorubicyny ( chemioterapeutycznych )
metoklopramid ( przeciwwymiotne , prokinetyczne )
metadonu ( przeciwbólowe i anty-wciągająca )
moklobemid ( lek przeciwdepresyjny )
chinidyna ( antyarytmiczne klasy I )
ranitydyna ( antagonisty receptora H2 )
ranolazine ( lekami )
rytonawiru ( antyretrowirusowych )
doxepin ( trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne , przeciwlękowe )
halofantryny (w malarii )
imipramina ( trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne )
lewomepromazyna ( przeciwpsychotyczne )
metoklopramid ( przeciwwymiotne , prokinetyczne )
pimozyd ( leki przeciwpsychotyczne )
tiorydazyna ( przeciwpsychotyczne )

Induktory

silne:

Piperidines i pochodne ( farmakokinetykę modyfikatory)
glutethimide ( piperidinedione pochodnych)

umiarkowane:

karbamazepina

nieokreślone:

deksametazon ( glikokortykosteroidów )
ryfampicyna ( bakteriobójcze )
SvD
  • 23 / / 0
[quote="SvD"]
Allel odpowiedzialny za enzym 2D6 znajduję się na 22 chromosomie. każdy z nas ma pewne warianty alleli, zrobiono więc badania które miały wykazać, które allele jak wpływały na aktywność enzymu 2D6, i tak]

Bzdury.
Po prostu rozkład alleli w populacji nie jest równomierny (według wiki tylko 6-10% wśród białych ma allel inny niż *1 lub *2).
Nie zastanowiło cię dlaczego, według twoich obliczeń, za "normalną" została uznana cecha 10% populacji? :rolleyes:
  • 109 / / 0
Nieprzeczytany post autor: SvD »
No to skoro mówisz, że 6-10% to faktycznie nie ma tu co dłużej gadać.
Swoją drogą to te 6-10% populacji ma naprawde przejebane. Ni tu kodą się nie naćpać ani nic, tylko helupa została..
SvD
  • 989 / 35 / 0
SvD pisze:
tylko helupa została..
Na niektórych nawet helupa czy fent nie działa..
Nie pokonasz kobiety w kłótni, to niemożliwe. Nie wygracie, bo jeśli chodzi o kłótnię, to my mamy pod górkę. Bo my musimy mówić z sensem.

xzx
  • 2637 / 37 / 0
mam pytanie,czy koda uzaleznia bardziej od mefedronu?
  • 285 / 2 / 0
Raul Duke pisze:
mam pytanie,czy koda uzaleznia bardziej od mefedronu?
Nie da się tak prosto porównać, to kwestia indywidualna.
  • 1611 / 34 / 0
mefedron uzależnia od pierwszych sekund, a żeby się wjebać w kodę trzeba by pewnie z kilkadziesiąt razy zażyć i to w miarę często... kodę można brać całe życie, a z mefem już po paru miechach człowiek wymięka.
"To co nie zdarza sie nigdy dwa razy, niektórym nie zdarza się nawet raz".
aparat.relaksu@hyperreal.info

Nowy blog - tym razem dopracowany:)
https://junkiepump.wordpress.com/
Zablokowany
Posty: 63 • Strona 2 z 7
Newsy
[img]
Jak marihuana niszczy serce

Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco wykazano, że przewlekłe używanie konopi - niezależnie od tego, czy są one palone, czy przyjmowane w jakimś jadalnym produkcie - wiąże się z istotnym ryzykiem dla układu sercowo-naczyniowego.

[img]
Powracająca moda na dopalacze. RPD apeluje o sprawną interwencję

W sprawie edukacji dzieci i młodzieży na temat substancji psychoaktywnych zwróciła się Rzeczniczka Praw Dziecka do Ministry Edukacji. – Z rosnącym niepokojem odnotowuję kolejne doniesienia medialne alarmujące o powracającej wśród dzieci i młodzieży modzie na dopalacze. Prawdopodobnie szeroka dostępność tych nielegalnych substancji – sprzedawanych m.in. poprzez Internet – oraz ich relatywnie niska cena sprawiają, że środki zastępcze oraz nowe substancje psychoaktywne zyskują coraz większą popularność, także wśród młodych ludzi – wskazała Monika Horna-Cieślak w piśmie do MEN z 2 czerwca.

[img]
THC i rozwój mózgu nastolatków – co pokazują najnowsze badania?

Używanie marihuany może prowadzić do ścieńczenia kory mózgowej u nastolatków – wynika z najnowszego badania prowadzonego przez Gracielę Piñeyro i Tomáša Pausa, naukowców z CHU Sainte-Justine oraz profesorów Wydziału Medycznego Uniwersytetu w Montrealu. Współpraca dwóch laboratoriów badawczych, korzystających z uzupełniających się podejść, wykazała, że THC – czyli tetrahydrokannabinol, substancja aktywna w konopiach – powoduje kurczenie się arborescencji dendrytycznej, czyli „sieci anten” neuronów, które odgrywają kluczową rolę w komunikacji między nimi. Skutkuje to zanikiem (atrofią) pewnych obszarów kory mózgowej – co jest szczególnie niepokojące w wieku, w którym mózg się rozwija.