Więcej informacji: Stymulanty w Narkopedii [H]yperreala
Fenylotropany to klasa związków stymulujących w budowie chemicznej i działaniu zbliżonym do kokainy. Obecnie w tej klasie związków istnieje ok. 400 aktywnych struktur. Ich działanie głównie polega na inhibicji wychwytu zwrotnego dopaminy. Jednak poprzez odpowiednią modyfikację szkieletu fenylotropanu możliwa jest inhibicja transportera dopaminy, noradrenaliny czy serotoniny.
Substancje te są wynajdowane z kilku głównych powodów:
- robienie "mapy" dopaminy i norodrenaliny w naszym układzie nerwowym
- potencjalne lekarstwa na ciśnienie
- potencjalne lekarstwa na chorobę Parkinsona (z tego obszaru badawczego pochodzą najlepsze substancje ok. 300 razy bardziej mocniejsze niż koka)
- lekarstwa na depresje
- środki zmniejszające łaknienie (każdy chce być szczupły i piękny ;-))
Synteza ich jest dosyć skomplikowana, dochodzą dodatkowe problemy związane ze stereochemią. W sklepach z RC substancje należące do tej klasy to bardzo duża rzadkość. Przeważnie trzeba je zamawiać za olbrzymie pieniądze ( 50 mg to wydatek od 1000 USD wzwyż) z wyspecjalizowanych laboratoriów biochemicznych. Poniżej podaję kilka przykładów tych substancji:
(-)-2β-Carbometoksy-3β-(4-fluorofenylo)tropan.
[ external image ]
(-)-2β-Carbometoksy-3β-(4-fluorofenylo)tropan, bardziej przyjemne nazwy to β-CFT, WIN 35,428. Jest około 3-10 razy bardziej aktywny niż kokaina, działa też ok. 7 razy dłużej. Cząsteczka została odkryta w 1979 roku w trakcie badań mechanizmu działania kokainy.W tej chwili w większości krajów pozostaje nielegalna. Została zdelegalizowana zanim zdążyła trafić na ulice. Ale w Polsce nie widziałem, żeby została wpisana na listę substancji zakazanych.
Efekty jej działanie są podobne do tych co po kokainie czyli: stymulacja, euforia, podniesione ciśnienie, znoszenie uczucia głodu, zmęczenia itp. Ogólnie super.
RTI-121
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/e ... TI-121.png
(-)-2β-Carboizopropoksy-3β-(4-iodofenylo)tropan (RTI-121, IPCIT) jest to narkotyk trochę mniej aktywny od kokainy, ale za to czas jego działania to minimum 10 godzin. Cząsteczka została wynaleziona na poczatku lat 1990. Substancja pozostaje legalne we wszystkich krajach, jednak jest praktycznie niedostępna.
Dwie poniższe substancje to naftylotropany, ale podciąga się je jeszcze pod fenylotropany.
WF-23
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/e ... 23.svg.png
WF-33
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/e ... 33.svg.png
WF-23 i WF-33 to absolutni mistrzowie jeśli chodzi o swoją klasę, a także najmocniejsze narkotyki jakie kiedykolwiek wymyślono. Są ok. 500-800 razy mocniejsze od kokainy jeśli chodzi o inhibicję transporterów dopaminy i serotoniny. Znaczy to, że dawka poniżej 100 mikrogram (!!!) wywołuje taki sam efekt jak ok. 30-40 mg kokainy. Podobną aktywnością mogą poszczycić się tylko niektóre lizergamidy.
Szczegółowe dane można znaleźć w amerykańskim patencie sprzed 9 lat: http://www.patentstorm.us/patents/60082 ... ption.html
Ja jestem tym zachwycony!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Powód: Zmiana nazwy tematu, przyklejenie.
Co do tematu to podrzucę kolejny temat 4-meo-pcp, dawki zaczynają się od 10mg. W działaniu ponoć bliżej temu związkowi do ketaminy niż normalnemu PCP. Mam w najbliższych planach osobiście się przekonać co w tym drzemie :-D
Link z syntezą z rhodium
erowid.org/archive/rhodium/chemistry/4-meo-pcp.html
[ external image ]
Jak na razie nie znalazłem zbyt wielu relacji osób, które tego próbowały.
cocaine 0.10 lub 0.30 mg/kg
dimethocaine 0.030-1.7 mg/kg
procaine 0.10-10 mg/kg
I okazało się, że te wyższe dawki dimethocaine i procaine działają bardzo podobnie do niższych dawek kokainy. Procaina pod względem budowy chemicznej jest jeszcze prostsza niż dimethocaina:
[ external image ]
procaine
Jeśli zdobędzie się odpowiednie odczynniki to można ją otrzymać w wyniku jednej prostej reakcji estryfikacji ! Z tego co znalazłem na internecie to zarówno dimethocaine i procaine u człowieka nie wywołują tak mocnej euforii jak kokaina, więc mogą być stosowane jako typowe stymulanty. Ponadto są inhibitorami MAO więc trzeba uważać na inne lekarstwa i dragi. Procaina w Polsce jest produkowana przez firmę Polfa (http://www.przychodnia.pl/el/leki.php3? ... =0&lek=954). No i podobno obie substancje nie są toksyczne.
Z głębokości uzależnienia swego wołający lub wołającym być chcący pomocnym? - Hyperreal [H]elp
Są setki innych substancji działajacych "podobnie", więc po co ktoś miałby dawac do dopalaczy (których celem jest przede wszystkim bicie kasy, na czyms co jest tanie jak barszcz), coś co na dzien dzisiejszy kosztuje majątek?
Raport: w Europie pojawiają się nowe narkotyki o większej sile działania
Naproksen i LSD w bałtyckich krabach. Jak leki trafiają do morza?
Popularniejsza niż heroina. Brytyjskie nastolatki ofiarami upodobania do ketaminy
Cały grzyb a czysta psylocybina: co naprawdę pokazał model obliczeniowy
Pytanie krąży po literaturze od dekady: czy psylocybina wyjaśnia całe działanie grzyba, czy tylko jego część? Praca zespołu z University of the Free State, opublikowana 16 marca 2026 roku w Scientific Reports, próbuje odpowiedzieć na nie narzędziami chemii obliczeniowej.
Marihuana zmniejsza stres? To nie musi być prawda
Regularni użytkownicy konopi często deklarują, że marihuana pomaga im w walce ze stresem. Najnowsze ustalenia naukowców pokazują jednak, że subiektywne poczucie ulgi w dużej mierze wynika z efektu placebo. Choć THC faktycznie wpływa na niektóre wskaźniki fizjologiczne, inne pozostają bez zmian, a część – jak tętno – wręcz rośnie. Badanie przeprowadzone przez naukowców z Washington State University oraz Arizona State University objęło 120 osób regularnie sięgających po marihuanę. Eksperyment przeprowadzono metodą podwójnie ślepej próby (ani uczestnicy, ani badacze nie wiedzieli, kto otrzymuje substancję czynną).
Ibogaina a uzależnienie od ketaminy: co pokazał jeden opis przypadku
Recenzowany opis przypadku opublikowany w „Frontiers in Psychiatry” opisuje 30-letniego mężczyznę, u którego po podaniu ibogainy ustąpił jednoczesny głód ketaminy, kokainy i alkoholu, a abstynencja utrzymała się przez 17 miesięcy. To relacja o jednym pacjencie (n=1), a nie badanie kliniczne — i właśnie od tego ograniczenia trzeba zacząć, żeby dobrze zrozumieć, co ta praca wnosi, a czego nie rozstrzyga.
