27 grudnia 2016Hash_Oil pisze:

Z tego wszystkiego wynika, ze problemem autora nie jest dopamina, a noradrenalina ktora psuje cala zabawe z niektorymi stimami

Ja stawiam na chroniczną hipoglikemię, niedobory sodu i wapna w mózgu, zjebany system cholinergiczny, downregulacje DAT.

Prawdopodobnie chodzi o "zużyte" szlaki dopaminowe w układzie limbicznyn.

No właśnie te "szlaki" to DAT i NET. Receptory to drugorzędna sprawa bo spidy nie działają na nie bezpośrednio dlatego upregulacja tych receptorów ma marginalny efekt w cofaniu tolerancji na spidy, co nie znaczy, że nie ma wgl wpływu na nią.

W sumie jako ciekawostkę bardziej dodam, że GHB upr4380]

Z tego wszystkiego wynika, ze problemem autora nie jest dopamina, a noradrenalina ktora psuje cala zabawe z niektorymi stimami

Ja stawiam na chroniczną hipoglikemię, niedobory sodu i wapna w mózgu, zjebany system cholinergiczny, downregulacje DAT.

Prawdopodobnie chodzi o "zużyte" szlaki dopaminowe w układzie limbicznyn.

No właśnie te "szlaki" to DAT i NET. Receptory to drugorzędna sprawa bo spidy nie działają na nie bezpośrednio dlatego upregulacja tych receptorów ma marginalny efekt w cofaniu tolerancji na spidy, co nie znaczy, że nie ma wgl wpływu na nią.

W sumie jako ciekawostkę bardziej dodam, że GHB upreguluje receptory dopaminowe.

Ciekawe czemu? Ano przez chroniczną aktywację GABAbR. Upreguluje przez to także rec. noradrenergiczne dlatego pisałem ci, że można te receptory szybko zdownregulować amfetaminami / BK tym samym likwidując objawy skręta.

Zaczęło się to u mnie od a-pvp, które wydawało się ok do czasu pojawienia się psychoz i paranoi, za które odpowiada właśnie noradrenalina w nadmiarze i wypłukanie z dopaminy. Później ketony względnie ok, aż zaczęły nawet po jednej dawce działać jak a-pvp - od razu paranoje, psychozy. Olałem na jakiś czas wszystkie stymulanty jedynie meth kilka razy paliłem/wciągałem i w sumie pojawiało się już to samo. Euforii żadnej, jedynie stymulacja i psychozy.

A NA to się nie wypłukuje?
Przyczyną psychozy jest hipoglikemia i niedobór sodu w mózgu.

A study on methamphetamine psychosis in a psychiatric clinic
This study compares patients with acute methamphetamine psychosis to those with chronic methamphetamine psychosis and it investigates how the two groups differ in terms of psychosomatic findings, social background, and so on. The subjects consisted of 100 outpatients diagnosed at our clinic as having methamphetamine-induced psychosis over a period of sixteen years (1979 to 1995). Of these patients, 73 were of the acute type (currently using the drug or totally abstinent for less than 3 months), and 27 were of the chronic type (totally abstinent from the drug from 2 to 38 years). Psychosomatic Findings Ninety five patients (68 acute-type and 27 chronic-type) were classified into six clinical clusters, depending on which of the following states was dominant: paranoid-hallucinatory state, schizophrenia-like state, short-tempered and impulsive state, manic-depression-like state, neurosis-like state, and permanent-encephalopathic state. In the clinical cluster of paranoid-hallucinatory state, all 32 patients were of the acute-type. On the other hand, of those patients in the clinical cluster of neurosis-like state, the majority (N = 25) were of the chronic-type. Social Background The social background of 99 patients (72 acute-type and 27 chronic-type) was investigated under the three headings of: gangsters, criminal records and broken families. Of 19 patients who are gangsters, 18 cases were acute and the remaining case was chronic. Of 64 patients with criminal records, 51 were acute and 13 were chronic. Of 24 patients who come from broken families, 20 were acute and 4 were chronic. In all of these three items, the rate of acute-type patients was significantly higher than that of chronic-type patients. Based on the results obtained, the medical treatment and the prognosis of the patients, the author refers to preventive measures for stimulant-drug abuse.

Adrenergic Manifestations
• Shakiness, anxiety, nervousness, tremor
• Palpitations, tachycardia
• Sweating, feeling of warmth
• Pallor, coldness, clamminess
• Dilated pupils
Glucagon Manifestations
• Hunger, borborygmus
• Nausea, vomiting, abdominal discomfort
Neuroglycopenic Manifestations
• Abnormal mentation, impaired judgment
• Nonspecific dysphoria, anxiety, moodiness, depression, crying, fear of dying
• Negativism, irritability, belligerence, combativeness, rage
• Personality change, emotional lability
• Fatigue, weakness, apathy, lethargy, daydreaming, sleepiness
• Confusion, amnesia, dizziness, delirium
• Staring, "glassy" look, blurred vision, double vision
• Automatic behavior
• Difficulty speaking, slurred speech
• Ataxia, incoordination, sometimes mistaken for "drunkenness"
• Focal or general motor deficit, paralysis, hemiparesis
• Paresthesias, headache
• Stupor, coma, abnormal breathing
• Generalized or focal seizures

http://www.bluelight.org/vb/threads/632 ... -psychosis

amfetamina jedynie ok. Pewnie metylofenidat i podobne w rozsądnych dawkach też działałyby ok. Ale wszystkie stimy które nadszarpują strasznie dopaminę już nie są dla mnie.

amfetamina to w 70% NA. A 4fmph słabo rusza NA.

Co ciekawe opiaty też wpływają na poziom dopaminy i też generalnie prowadzą do sporych przewlekłych zmian w gospodarce dopaminowej.

Co ciekawe nie powodują psychozy na skręcie, kiedy NA nakurwia po receptorach a DA jest bardzo nisko.

Ta druga opcja to niestety trudna droga. Sam ciągle nad tym pracuję. Fenylopiracetam z cdp-choliną (koniecznie ta wersja choliny, bo jako jedyna zdaje się upregulować D2 i D3) zdaje się działać tutaj cuda. Dodatkowo tradycyjnie antagoniścu NMDA (ciekawa wydaje się być memantyna że względu na duże powinowactwo do receptorów dopaminowych) i jakoś idzie. :)

Upregulacja DRs potrzebna jest po ciągach na dużych dawkach spidów. Jednak priorytetem jest naprawa układu cholinergicznego bo on kontroluje praktycznie wszystko w mózgu ( szybkość syntezy neurotransmiterów, ich wyrzut, czułość innych receptorów, wyrzut neurotrofin). Aktywacja receptorów D1 i D5 powoduje wyrzut acetylocholiny, której poziom się w synapsie ciągle zwiększa. Dochodzi do nadaktywacji nAChRs przez co uruchamiany jest neurotoksyczny mechanizm zwany blokadą depolaryzacji. Dochodzi też do desensetyzacji tych receptorów. Dysocjanty przez antagonizm nAChRs senetyzują je, a także receptory dopaminowe.
Nakórwianie amfetamin (NDRA) prowadzi do downregulacji DAT i NET z kolei nakurwianie NDRI prowadzi do ich upregulacji.

Amphetamine-induced loss of human dopamine transporter activity: An internalization-dependent and cocaine-sensitive mechanism
The dopamine transporter (DAT) is a target of amphetamine (amph) and cocaine. These psychostimulants attenuate DAT clearance efficiency, thereby increasing synaptic dopamine (DA) levels. Re-uptake rate is determined by the number of functional transporters at the cell surface as well as by their turnover rate. Here, we present evidence that DAT substrates, including amph and DA, cause internalization of human DAT, thereby reducing transport capacity. Acute treatment with amph reduced the maximal rate of [3H]DA uptake, decreased amph-induced currents, and significantly redistributed the immunofluorescence of an epitope-tagged DAT from the plasma membrane to the cytosol in human embryonic kidney 293 cells. Conversely, DAT inhibitors, such as cocaine, mazindol, and nomifensine, when administered with amph, blocked the reduction in [3H]DA uptake and the redistribution of DAT immunofluorescence to the cytosol. The reductions of [3H]DA uptake and amph-induced DAT internalization also were inhibited by coexpression of a dominant negative mutant of dynamin I (K44A), indicating that endocytosis modulates transport capacity, likely through a clathrin-mediated pathway. With this mechanism of regulation, acute application of amph would reduce DA uptake not only by direct competition for uptake, but also by reducing the available cell-surface DAT. Moreover, amph-induced internalization might diminish the amount of DAT available for DA efflux, thereby modulating the cytotoxic effects of elevated extracellular DA.

http://www.pnas.org/content/97/12/6850.abstract

Zależy co się ćpało, trzeba zastosować coś z odmiennym mechanizmem aby przywrócić w miarę normalny stan.
Dla nakórwiaczy amfetamin dobre będą małe dawki NDRI (np. 4FMPH), z kolei dla nakórwiaczy NDRI dobry będzie miks sele + PEA. Do tego zapobieganie hipoglikemi, uzupełnienie minerałów w mózgu. Jeszcze kurkuma, kakao, huje muje ten fenylpiracetam (ale jak dla mnie to strata kasy bo antagoniści NMDA dobrze upregulują receptory). Rumianek można też napierdalać (SNDRE).

Nie wiem jedynie co z biedaketoniarzami. Tytaj na pewno dobry będzie rumianek, DXM, kurkuma.eguluje receptory dopaminowe.

Zaczęło się to u mnie od a-pvp, które wydawało się ok do czasu pojawienia się psychoz i paranoi, za które odpowiada właśnie noradrenalina w nadmiarze i wypłukanie z dopaminy. Później ketony względnie ok, aż zaczęły nawet po jednej dawce działać jak a-pvp - od razu paranoje, psychozy. Olałem na jakiś czas wszystkie stymulanty jedynie meth kilka razy paliłem/wciągałem i w sumie pojawiało się już to samo. Euforii żadnej, jedynie stymulacja i psychozy.

A study on methamphetamine psychosis in a psychiatric clinic
This study compares patients with acute methamphetamine psychosis to those with chronic methamphetamine psychosis and it investigates how the two groups differ in terms of psychosomatic findings, social background, and so on. The subjects consisted of 100 outpatients diagnosed at our clinic as having methamphetamine-induced psychosis over a period of sixteen years (1979 to 1995). Of these patients, 73 were of the acute type (currently using the drug or totally abstinent for less than 3 months), and 27 were of the chronic type (totally abstinent from the drug from 2 to 38 years). Psychosomatic Findings Ninety five patients (68 acute-type and 27 chronic-type) were classified into six clinical clusters, depending on which of the following states was dominant: paranoid-hallucinatory state, schizophrenia-like state, short-tempered and impulsive state, manic-depression-like state, neurosis-like state, and permanent-encephalopathic state. In the clinical cluster of paranoid-hallucinatory state, all 32 patients were of the acute-type. On the other hand, of those patients in the clinical cluster of neurosis-like state, the majority (N = 25) were of the chronic-type. Social Background The social background of 99 patients (72 acute-type and 27 chronic-type) was investigated under the three headings of: gangsters, criminal records and broken families. Of 19 patients who are gangsters, 18 cases were acute and the remaining case was chronic. Of 64 patients with criminal records, 51 were acute and 13 were chronic. Of 24 patients who come from broken families, 20 were acute and 4 were chronic. In all of these three items, the rate of acute-type patients was significantly higher than that of chronic-type patients. Based on the results obtained, the medical treatment and the prognosis of the patients, the author refers to preventive measures for stimulant-drug abuse.

Adrenergic Manifestations
• Shakiness, anxiety, nervousness, tremor
• Palpitations, tachycardia
• Sweating, feeling of warmth
• Pallor, coldness, clamminess
• Dilated pupils
Glucagon Manifestations
• Hunger, borborygmus
• Nausea, vomiting, abdominal discomfort
Neuroglycopenic Manifestations
• Abnormal mentation, impaired judgment
• Nonspecific dysphoria, anxiety, moodiness, depression, crying, fear of dying
• Negativism, irritability, belligerence, combativeness, rage
• Personality change, emotional lability
• Fatigue, weakness, apathy, lethargy, daydreaming, sleepiness
• Confusion, amnesia, dizziness, delirium
• Staring, "glassy" look, blurred vision, double vision
• Automatic behavior
• Difficulty speaking, slurred speech
• Ataxia, incoordination, sometimes mistaken for "drunkenness"
• Focal or general motor deficit, paralysis, hemiparesis
• Paresthesias, headache
• Stupor, coma, abnormal breathing
• Generalized or focal seizures

amfetamina jedynie ok. Pewnie metylofenidat i podobne w rozsądnych dawkach też działałyby ok. Ale wszystkie stimy które nadszarpują strasznie dopaminę już nie są dla mnie.

Co ciekawe opiaty też wpływają na poziom dopaminy i też generalnie prowadzą do sporych przewlekłych zmian w gospodarce dopaminowej.

Ta druga opcja to niestety trudna droga. Sam ciągle nad tym pracuję. Fenylopiracetam z cdp-choliną (koniecznie ta wersja choliny, bo jako jedyna zdaje się upregulować D2 i D3) zdaje się działać tutaj cuda. Dodatkowo tradycyjnie antagoniścu NMDA (ciekawa wydaje się być memantyna że względu na duże powinowactwo do receptorów dopaminowych) i jakoś idzie. :)

Amphetamine-induced loss of human dopamine transporter activity: An internalization-dependent and cocaine-sensitive mechanism
The dopamine transporter (DAT) is a target of amphetamine (amph) and cocaine. These psychostimulants attenuate DAT clearance efficiency, thereby increasing synaptic dopamine (DA) levels. Re-uptake rate is determined by the number of functional transporters at the cell surface as well as by their turnover rate. Here, we present evidence that DAT substrates, including amph and DA, cause internalization of human DAT, thereby reducing transport capacity. Acute treatment with amph reduced the maximal rate of [3H]DA uptake, decreased amph-induced currents, and significantly redistributed the immunofluorescence of an epitope-tagged DAT from the plasma membrane to the cytosol in human embryonic kidney 293 cells. Conversely, DAT inhibitors, such as cocaine, mazindol, and nomifensine, when administered with amph, blocked the reduction in [3H]DA uptake and the redistribution of DAT immunofluorescence to the cytosol. The reductions of [3H]DA uptake and amph-induced DAT internalization also were inhibited by coexpression of a dominant negative mutant of dynamin I (K44A), indicating that endocytosis modulates transport capacity, likely through a clathrin-mediated pathway. With this mechanism of regulation, acute application of amph would reduce DA uptake not only by direct competition for uptake, but also by reducing the available cell-surface DAT. Moreover, amph-induced internalization might diminish the amount of DAT available for DA efflux, thereby modulating the cytotoxic effects of elevated extracellular DA.