Witam

Poszukiwania w duckduckgo nie pozwolilły mi jasno odpowiedzieć jaka substancja jest idealnym inhibitorem THC... Macie może jakieś informacje na ten temat :) Pytam w celach czysto naukowych...

[edit]

Ponieważ troszkę się dokształciłem informuję że w zasadzie nie chodzi tu o hamowanie inhibitorem THC lecz uzycie specyficznej substancji wzmacniającej jego działanie na zasadzie MAOi.

Listę inhibitorów THC dorzucę gdy temat bardziej się sklaruje

Szukasz czegoś do podkręcania działania thc, mały kombinatorze ;] Nie znam się za bardzo, ale jak na mój gust/biust skreslić niepotrzebne lub skreślić się samemu, jako takiego typowego inhibitoria kannabinoidowego chyba nie ma znanego. Pozostaje albo zapodać sobie mao [ruta stepowa], albo np zarzucić dexa, który bakańsko wzmacnia dość dobrze. Albo nakurwić się sklepowymi sposobami płynnym alkoholem, ale te powyższe trundo żebyś nie tylko Ty nie znał. Atak czysto nauokow, to chyba najlepiej zamienić się w ekonoma i napierdalać wiadra :diabolic: Ekonomia to też nauka

hehe dokładnie tak jak mówisz - chodzi o ekonomię ]; )

Debile, inhibitor THC (zapewne wychwytu) tłumiłby działanie, wyłączał. Z inhibitorów do wzmocnienia THC to MAOi.

A Ty kurwik kurwa powiedz mi jeszcze, że imao tłumi działanie substancji działających na receptory serotoninowe, bo wynika tak z Twojego postu :nuts:

Inhibicja czyli hamowanie. Inibitor THC? No człowieku...

tak kurwik wszyscy wiedzą czym sa inhibitory, po prostu czasami skracam swój proces myślowy :P...

troszkę teorii (w wielkim skrócie):

receptory kannabinolowe: CB1 i CB2
zwykle przyłączają się do nich: AEA i 2AG

THC również przyłącza się do CB1 i CB2 konkurując z AEA i 2AG, proces ten zmienia, w allosterycznym stylu odpowiedzi receptorów neurotransmiterów i neuromodulatorów, między innymi tych opiatowych, NMDA (N-metyl-D-asparaginowych), 5-HT (5-hydroksytryptofanowych) i beta. THC wygłusza receptor acetylcholinowomuskarynowy [muscarinic acetylcholine] (istotne zmiany receptora acetycholinowego mogą zmieniać przepływność [gating] kanału kationy Na+/K+), i wyczula receptor GABA.

(źródło: https://hyperreal.info/node/2212)

za wiki gdyby ktoś pytał o allosteryczność...

(Allosteria - (allos - inny; steros - przestrzeń) - zmiana powinowactwa chemicznego białka do cząsteczek (np. enzymów do substratów lub białek przenośnikowych do ich ładunku), przez zmianę struktury przestrzennej. Efekty allosteryczne odgrywają istotna rolę w regulacji aktywności enzymatycznej.)

odnalezione w sieci metabolity THC:

1) THC ---> 11-hydroksy-THC ---> 8a,11-dihydroksy-THC
| \ / |
| -> <- |
\/ \/
8a-hydroksy-11-nor-9-karboksy-THC 11-nor-9-karboksy-THC
(wyst. także w postaci mono lub diglukoranianu)

2) THC ---> 8B,hydroksy-THC


jeszcze potrzebne moim zdaniem do rozwiązania problemu: dokładniejszy szereg metaboliczny THC z uwzględnieniem enzymów... (może ktoś wklei linka ??)

Moim prywatnym zdaniem istotne dla mojego problemu jest odczepianie się THC z CB1 lub CB2 (jaki enzym lub proces to powoduje) i tu bym uzył selektywnego inhibitora tego co przyczynia sie do odczepienia...

Druga sugestia to dezaktywacja AEA i 2AG ... (jednak sadze że bez zablokowania receptorów chyba nic sie nie wymyśli a nie tędy droga... ;) )

Najisttotniejsze wydają sie jednak enzymy których nie ma na szlaku metabolicznym czy jest to również MAOi czy inne specyficzne - prosże o skierowanie na odpowiednie strony

p.s. niektóre moje stwierdzenia/pomysły sa laickie bo moja przygoda z biotechnologią chwilowo się skończyła, prosze więc albo o rzetelne naukowe wskazówki/wypowiedzi/uzupełnienia (niekoniecznie łopatologicznie) lub milczenie