Zgadza sie - fasoracetam to bardzo silny antagonista GABA-B. Sam non stop stosuje fenibut i faso silnie zbija tolerancje. Natomiast jeżeli chodzi o GBL to tu jeszcze jest kwestia innych receptorów np. GHB czy dopaminy tak ,że sam antagonizm GABA-B nie sprawi ,że magia wróci całkowicie zresztą Johny opisał dokładniej to na 4 stronie ;).

Jeśli fasoracetam działa, to kwestia upregulacji GABA-B można powiedzieć "rozwiązana".

Gorzej z receptorem GHB, bo to on głównie odpowiada za cała tą magię "dopamina, moc, energia". A tu z antagonistami jest kiepsko. Są antypsychotyki jak sulpiryd i amisulpiryd - ale ich skuteczność jest niezbyt wysoka, poza tym w ogóle nie do końca jest jasny ich sposób działania.

Wiadomo, że sulpiryd i amisulpiryd w małych dawkach mają działanie aktywizujące. Teoretyzuje się, że to przez blokowanie autoreceptorów D2, co ma skutkować uwalnianiem dopaminy, a w większych dawkach blokuje receptory pre i postsynaptyczne co skutkuje działaniem sedatywnym/przeciwpsychotycznym. Ok, tylko że receptory D2 to raczej z grupy tych "sedatywnych" receptorów dopaminowych. Ale ok.

Działanie na receptor GHB też jest nie do końca wyjaśnione. Jakie stężenie leku we krwi, czyli jaka dawka będzie skutkowała antagonizmem? Może zbyt mała dawka okaże się agonistą i po prostu aktywuje receptor GHB? Tak samo jak z receptorami dopaminowymi. A zbyt duża antagonizuje jego aktywność co, nawet jeśli częściowo, odpowiada za sedacje przy większych dawkach?

Tego nie wiemy, tak samo jak w ogóle niewiele wiemy o samym receptorze GHB. Najnowsze badania dowodzą, że receptor GHB jest tak na prawdę receptorem... GABA-A. A przynajmniej jego specyficznym, nieliczne występującym wariantem z rodziny alfa-4. Żadne benzodiazepiny nie działają na grupy receptory GABA-A zawierające wariant alfa-4. Co wyjaśnia m.in. brak tolerancji krzyżowej między benzo a gbl/ghb. Ale rodzi jeszcze więcej pytań i niejasności. :rolleyes:

Na pewno nie ma definitywnej odpowiedzi jak skutecznie upregulować GHBR. A przynajmniej ja jej jeszcze nie znalazłem. Tak samo jak nie znalazłem w necie 'succes story' jeśli chodzi o upregulacje GHBR i przywracanie magii. Może dlatego że tej magii... już tam nie ma. W sensie receptorów. A konkretnie ich ilości. Sorry.

Ale są też dobre wieści, jak kogoś temat zainteresował to pociągne dalej.

2016 cze 23, 14:37 / scalono - surv

Po krótce, bo nie mam czasu.
Próbowałem a amisulpirydem w dawkach p-depresyjnych (50mg najczęściej czasm 100mg) przez ponad tydzień. Bez efektu. Prawdopodobnie potrzeba spróbować wyższych dawek. Co prawda mam tego amisulpirydu od chuja na stanie, ale jakoś nie widzi mi się używać go w dawkach przeciwpsychotycznych np. 400mg. Może i bym się skusił, ale nie planuje już wracać do GBL bo półtorej roku przerwy plus amisulpiryd przez ponad tydzień jednym ciągiem i dorywczo kilkanaście razy po 50mg przez 2-3 dni nic nie dało. I po prostu nie mam tam po co wracać, bo problemem nie jest GABA-B, tylko GHB, czyli brak magii.
Jak ktoś chce spróbować większych dawek (czyli raczej nasennych) - droga wolna. ;-)

Druga, cięższa do ogarnięcia opcja, ale która powinna działać na pewno to Gabazine. Jest to konwulsant używany w badaniach jako antagonista całego kompleksu GABA-A, więc trzeba by zamówić z jakiegoś laba, zorientować się w dawkowaniu, zabezpieczyć się, żeby nie wywołać sobie padaki itd. Ale Gabazine jest na pewno antagonistą (m.in.) receptora GABA-A α4βδ - czyli receptora GHB. A tej właściwości nie ma flumazenil, który jest antagonistą receptorów GABA-A, ale tylko tych benzodiazepinowych - czyli tych na które działają benzo - α1, α2, α3 i α5. Żadne benzo nie działa na receptory z grupy α4, więc stosując beno przeciwpadaczkowe (diazepam, diklazepam, clonazepam itp) jednocześnie z odpowiednią dawka gabaziny powinno się udać zantagonizować α4βδ (czyli rec. GHB), a jednocześnie benzo przeciwpadaczkowe w odpowiedniej dawce - czyli takiej przez którą nie przebije się gabazina powinno zabezpieczyć przed drgawkami. Aktywacja α4βδ sama w sobie może powodować drgawki - bo przecież GHB w dużej dawce powoduje drgawki poprzez duży wyrzut dopaminy i przede wszystkim glutaminianu via α4βδ. Dlatego blokada α4βδ via gabazina powinna dodatkowo przed drgawkami zabezpieczyć.

Jak ktoś ma ochotę na usypianie się dużymi dawkami amisulpirydu lub sulpirdu - może próbować i sprawdzić czy to coś da, bo nie znam nikogo kto by tego próbował. Sam miałem przetrzeć szlaki, ale pożegnałem się z GBL/NaGHB na zawsze, więc pomysł poszedł do kosza. Albo chuj to wie - może tylko do głębokiej zamrażarki. :-D Bo przecież resztki GBL która mi została po ostatniej próbie po tej półtorarocznej przerwie nie wylałem, tylko zbunkrowałem parę lat temu.

Wpisujcie swoje doświadczenia w stosowaniu ami/sulpirydu i fasoracetamu i co z tego wynikło względem GBL/GHB.