@Verbalhologram właśnie nootropy mają to do siebie że nie działają z " buta " tylko po paru dniach

To może być niebezpieczne, jak się nie zna FAQ zażywania tej kategorii substancji.

@Verbalhologram Dlatego osoby które chcą sie bawic w nootropy czy jakiekolwiek substancje powinny zrobić porzadny research itp . Bynajmniej ja tak robię zanim sięgnę po coś nowego i zazwyczaj zaczynam od połowy sugerowanej dawki by zobaczyć jak mój organizm zareaguje na to proste

Zaczynając przygodę z nootropami zacząłem od noopeptu i sunifiramu, 30 mg na dzien noop i 10 mg suni (jeśli dobrze pamiętam), po jakimś czasie czułem straszne pobudzenie i nie mogłem spać myślałem że to ma tak działać a sie okazało że to był skutek uboczny, pomagało zasnąć THC, po paru dniach przerwy wróciło wszystko do normy i zacząłem brać 20mgx3 noop i 3x5mg na dnień, brak uboków, mam bardzo dużą ochotę do nauki, lepiej się czuję, prawie brak stanów depresyjnych a miałem bardzo często, polecam z całego serca, czuję że nadrabiam lata bo zawsze byłem głupkowaty, biorę już z 2 miesiące, raz miałem przerwe tygodniową a tak to dziennie cały czas biorę, za jakiś czas chcę coś do tego dorzucić, z całego serca polecam ale z głową

@deyvek

Super, że jesteś kolejną osobą, na którą tak działa sunifiram. W końcu nie czuję się z podobnymi odczuciami wyobcowany. XD Mnie również te nootropy między innymi wyciągnęły z problemów ze zdolnościami kognitywnymi oraz bardzo wspomogly leczenie zaburzeń depresyjnych. Bardzo się cieszę i pozdrawiam.

Ja też polecam sunifiram
Rzuciłem dzięki niemu fajki i nie lece do sklepu przed pracą po piwo tj nerwy mnie nie biorą .
W dodatku jakieś myślenie jest. Że to bez sensu pić piwo z rana i iść do roboty gdzie wcześniej impulsy były silniejsze .
Ogólnie mam większy focus jak się czymś zajmę i znniejszyly się stany lękowe .
Biorę jedna dawke 15 mg po śniadaniu około 9 i tyle bo faktycznie wpływa na czujność i trudno się wyspać porządnie .
Jeden z bardziej odczuwalnych nootropow jakie brałem . Ciężko tutaj się doszukać na siłę efektu jak w przypadku innych ktorych lista byłaby długa.
Jest na podium z Fenylopiracetamem .
Tera jeszcze modka muszę spróbować .
r
Zrobić przerwę od suni

Nie ma najlepszych nootropów, komuś po kilkunastoletnim ciągu alkoholowym kto ma problem z motywacją i obojętnością emocjonalną pomogą inne środki niż komuś z zaburzeniami społoecznymi i anhedonią.

Jeśli nie chodzi o nootropy sytuacyjne, to jednym z najważniejszych czynników na które powinien takowy wpływać jest neurogeneza. Lokalizacja powstawania nowych komórek nerwowych obejmuje regiony odpowiedzialne za pamięć, uczenie się i odbiór doznań węchowych. Ich funkcja sprowadza się do poprawy zdolności zapamiętywania, uczenia oraz odbioru informacji za pośrednictwem zapachu.

Zanim zaczniemy dodawać, można najpierw przestać odejmować. Najlepsze pasywne metody prokognitywne:
I -unikanie opioidow ( długotrwałe podawanie morfiny lub heroiny obniża tempo proliferacji i przeżywalność nowych neuronów w hipokampie dorosłego szczura, aż o 45%)

II - Unikanie nadmiernego zwiększania sygnalizacji gabaergicznej- fenobarbital i klonazepam podawane młodym szczurom obniżają neurogenezę prawie o 60%. Badania wykazały negatywny wpływ tych leków na młode osobniki, a wywołane zmiany utrzymują się także w okresie dorosłym i po ich odstawieniu.

III - Abstynencja alkoholowa - badania przeprowadzone na szczurach wykazują, że po przyjęciu jednorazowo 5mg etanolu na kilogram masy ciała szczura tempo neurogenezy w zakręcie zębatym obniżyło się aż o 40%. Podobnie działają także małe dawki przy długotrwałym stosowaniu. Po pięciu miesiącach przyjmowania alkoholu przez szczury w regionie SGZ odnotowano 20-25% spadek liczby komórek nerwowych. Ciągłe hamowanie proliferacji NSC (neuronalnych komórek macierzystych) może doprowadzić do znacznych ubytków objętości hipokampa i wywołać deficyty poznawcze.

IV - Unikanie przewlekłego stanu zapalanego, stanów depresyjnych i przeciwdziałanie nadmiernej długotrwałej aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza - choć istnieją prozdrowotne właściwości umiarkowanej ekspozycji na stresory - bodźce środowiskowe stymulują procesy plastyczności przez całe życie.

Od strony aktywnej - warto pamiętać, że stosowanie substancji nootropowych ma sens wtedy kiedy konsekwentnie stymulujemy jednocześnie konmórki nerwowe - stymulowane połączenia zostają skuteczniej utrwalone, a niewykorzystywane są wygaszane z większą wydajnością.

Z niewymienionych przez was substancji: Neuroleptyki
Np. olanzapina i risperidon w znacznym stopniu potęgują proliferację komórek, głównie w strefie SVZ (podkomorowej komór bocznych - obszar gdzie komórek macierzystych jest najwięcej). Odpowiedzialne są za 2-3-krotny wzrost zdolności podziałowych tego regionu. Klozapina odznacza się proneurogennym wpływem, szczególnie w obszarze zakrętu zębatego hipokampa. Schemat aplikacji 0,5 mg klozapiny na kilogram masy ciała szczura w pojedynczej dawce jeden raz dziennie przez trzy tygodnie uwidocznił wzrost proliferacji w strefie zakrętu zębtego hipokampa o 268%. Zastosowanie znacznie wyższej dawki, tj. 2mg/kg masy ciała nie zmieniło aktywności proliferacyjnej, zatem pożądany skutek był uzależniony od małej dawki klozapiny i długotrwałego stosowania.|
(Wtrące tu może, że dokładny mechanizm dlaczego tak się dzieje nie jest całkiem jasny, ale wiadomo choćby to, że nasilenie transmisji dopaminergicznej ma negatywny wpływ na potencjał mitotyczny co wiele tłumaczy - też to jak ważne są przerwy w używaniu dopaminowców i dlaczego po długim czasie ich używania tak niskie są zdolności adaptacyjne użytkownika - wiem po sobie)
^Myślę, że w przypadku ostrego zajechania organizmu odpowiednie podejście i zastosowanie neuroleptyków jest conajmniej warte rozważenia, przy tym dziłanie jest pewne i bardzo wyraźne, czasem nie ma co kombinować.

Osobiście jestem zwolennikiem czegoś co jest możliwie proste w budowie i ma jasne działanie lub przynajmniej ewidentnie po nie ma zauważalnego negatywnego wpływu na pracę OUN - to w końcu nootropy.
Wzrost wychwytu glukozy przez mózg - sulbutiamina świetnie się u mnie sprawdza. Dziwi mnie kiedy ktoś sugeruje, że ta substancja nie działa. Wystarczy spożywać w miare na pusty żołądek zawiesinę wodną sulbu i popić np kielonkiem oliwy z oliwek lub tranu czy oleju rzepakowego. Nie może nie działać coś co zmusza mózg do większego zużycia paliwa, jeśli nie ma efektu - zwiększyć dawke. Moja efektywna to rano około 400 mg, po południu 200. Tydzień/ tydzień przerwy. Dodatkowo Sulbutiamina zwiększa ilość miejsc wiązania dla rec D1 a efekt stymulacji występuje przy jednoczesnej zmniejszonej transmisji dopki (głównie). Można też mieć w apteczce i korzystać kilka dni po maratonach ze stimami.

Agmatyna - do długotrwałego zastosowania. Multum pozutywnych właściwości przy względnie niskiej cenie i dużej dostępności. Wady - może powodować podwyższanie poziomu kortyzolu.

Must have każdego stacku: Przynajmniej 1 gram/doba DHA + EPA (Omega 3). Najnowsze (2023) badania sugerują, że nawet 12 ms-czna kuracja co prawda nie spowodowała poprawy pamięci u badanych osób z deficytami poznawczymi - mimo to wiadomo, że DHA stanowi element budulcowy błon komórkowych neuronów kory mózgowej i stymuluje wzrost komórek newrowych. Działanie tego związku przekłada się pozytywnie na neurony powodując powstanie komórek o większym rozgałęzieniu oraz o dłuższych wypustkach.
Myślę, że regularne spożywanie DHA objawiałoby się dającym się zmierzyć poprawieniem funkcji kognitywnych ale prawdopodobnie okres musi być dłuższy niż 12 miesiecy dla wyraźnego efektu. Być może wynik badania wypaczony był przez ogólnie małą aktywność intelektualną badanych, ciężko powiedzieć. Z pewnością wykazuje dużą synergię z nootropami.

Nie widziałem żeby ktoś wymienił a używałem a sam zażywałem z dobrymi rezultatami, nie wiem jak teraz z dostępnością - NSI-189, pochodna pirazyny i nikotynamidu. Aspektem mocno wyróżniającym ten środek jest fakt, że nie wywołuje swojego działania przez praktycznie żaden ze znanych układów neuroprzekaźników, enzymów, kinaz czy kanałów jonowych. Rozwój neuronów wywoływany jest przez zmiany w immunoreaktywności MAP2 (Microtubule Associated Protein 2, białko stabilizujące mikrotubule) w hipokampie. Ten środek działa głównie przez nasilanie neurogenezy i synaptogenezy w hipokampie, który w czasie depresji (i nie tylko) często jest w nieco gorszej kondycji, ulegając atrofii i zmniejszeniu objętości. Poza hipokampem działa też w układzie komorowym i w tych dwóch regionach praktycznie jego działanie się zamyka. Te dwa obszary są jedynymi, w których u dorosłych ludzi nadal zachodzi neurogeneza.
Osobiście brałem w celu złagodzenia dosyć ciężko postępującej depresji kiedy nie chciałem majstrować przy neuroprzekaźnikach - po kilku miesiacach (3x 40 mg/d) wyraźnie poprawiła mi się wyobraźnia przestrzenna (i w ogóle wyobraźnia), inteligencja emocjonalna, powróciła lekkść myślenia.

Mikrodozowanie LSD (lub innych psychodelików - ale to jest dostępna łatwo i względnie łatwo dawkować) - około 15 - 20ug/d. Wbrew temu co się sądzi, LSD w niskiej dawce wpływa na przekaźnictwo dopaminergiczne, nie sero (poprzez 5ht2A). Stosowane cyklicznie, efekty odczuwalne są różne w zależności od ogólnego stanu w jakim znajduje się przyjmujący, często wyraźnie prokognitywne i prokreatywne. Zanim zaczniecie wcinać jakieś proszki, zapoznanie się z LSD wydaje się niegłupie.

Chciałbym też na marginesie OSTRZEC niniejszych użytkowników narkusów, że pozytywne wpływanie na długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP) które to niektóre z wymienionych przez was substancji oferuje, jest BARDZO NIEWSKAZANE przy jednoczesnym ćpaniu. Za rozwój uzależnienia jest odpowiedzialny właśnie mechanizm LTP zachodzący w synapsach układu nagrody. Odradzam też komuś kto dopiero zaczyna z nootropami (a np ma dlugie doswiadczenie z narkotykami ogolnie i czuje sie bardzo pewnie) żeby nie zaczynac od siekier typu IDRA-21 i zbyt dużych dawek bo to w najlepszym razie może być nieprzyjemne doświadczenie. No i ludzie którzy nadużywalli chronicznie np alkoholu powinni brać poprawkę na to, że mogą mieć przez właściwości etanolu blokujące NMDA i tak już zbyt nasiloną transmisje glutaminergiczną. Nadmiar może promować występowanie obsesji z kompulsją.

No i na koniec -
1) czy nasilona neurogeneza może być szkodliwa? Niektóre dowody sugerują, że niektóre substancje (choćby popularne antydepresanty ssri) zwiększają tempo neurogenezy, nie wpływają na szybkość integracji nowych neuronów. Sugeruje to, że jedynie wyczerpują prekursory nerwowych komórek macierzystych bez wpływu na funkcjonalną integrację nowych neuronów. Zapewne wiele z wymienionych przez was substancji działa podobnie, to złożona kwestia jak widać.

2) „Wzmocniona neuroplastyczność” stała się modnym hasłem, które na początku zakłada się jako korzystne.
Założenia te wynikają z obserwacji, że upośledzona neuroplastyczność leży u podstaw wielu stanów chorobowych, np. depresji i choroby Alzheimera.
Często pomija się fakt, że neuroplastyczność jest w rzeczywistości precyzyjnie dostrajana przez mózg na lokalnym poziomie indywidualnego podsumowania (połączenia między neuronami).
Może ci się wydawać, że twój mózg musi być bardzo plastyczny, ale w rzeczywistości zbyt duża neuroplastyczność zdestabilizuje obwody nerwowe. Destabilizacja sieci neuronowych powoduje chorobę psychiczną, np. chorobę afektywną dwubiegunową, która jest częściowo spowodowana niestabilnością obwodów nerwowych w ciele migdałowatym (części mózgu, która ocenia strach i emocje).
Fakt, że mózg jest bardzo plastyczny w dzieciństwie i okresie dojrzewania, ale bardziej statyczny w wieku dorosłym, jest wynikiem jego projektu.

@kukisgtown777 na czym to pisałeś?

Najsilniejszy nootrop - jeszcze nie wszedł do sprzedaży, Joe Biden na nim obecnie leci NZT-78246

A słyszeliście o PPAP ? Na dniach będę go miał i jestem ciekaw co potrafi ..

@sclero2014 surveilled dość długi czas temu (bo co prawda w 2016) wypowiadał się na ten temat. Namiastkę łap tutaj:
Niemniej jednak cały wątek z PPAP, to skarbnica wiedzy. Także gorąco polecam → ppap-t47775.html