podbijam, odkąd leczę sie benzo noe pamietam co to zjazd po czymkolwiek

Asparaginian Extra, amisulpryd (prep. Solian) w dawce 200 mg, klonazepam max. 2mg przy wciagnieciu 1g sredniej ulicznicy. To powinno dac zjazd wspolgrajacy z koncentracja. Ew. Jakis otepiajacy, sedatywny neuroleptyk. Co do.niego kwestia nieslychanie osobnicza. Osobiscie proponuje kwetiapine 150 mg lub perazyne 300 mg. Herbata z rumiankiem, ostropest plamisty, 2g wit. C, calcium. 15 mg mianseryny na apetyt. 10 mg zolpidemu po ok. 24h od przyjecia ost. dawki.

Może to nie stricte dotyczy zejścia ale zapewne każdemu się to przytrafiło ale mi pierwszy raz jako że nie nakurwiam stimów od wieczora do wieczora. Otóż sypnęło mi się o te 5mg za dużo MDPHP jako że zdarza mi się używać w dawkach 5-10mg w celach funkcjonalnych. Zająłem się czytaniem materiału. Wiadomo zwiększone skupienie, motywacja, szybkość przetwarzania informacji, clearhead itd Ale po pewnym czasie zaczęło mi niebezpiecznie napierdalać serce coraz szybciej, spocone zimne dłonie. Może nie zacząłem panikować że okurwa zaraz zejde na zawał ale serducho dosyć mocno biło i było to nieprzyjemne i uporczywe że cała nauka/czytanie poszło się jebać.

Co robicie w takich nagłych sytuacjach? Wiadomo jak się poleciało za grubo to benzo może ocalić życie ale jakieś inne sposoby żeby nie zbijać tej stymulacji [mentalnej] potrzebnej do wkuwania tylko uspokoić serce?
Medytacja i głęboki oddech znam ale jakie inne tips&tricks? oprócz wiadomo tego żeby nie być ćpunem idiotą i sypać rozsądnie i dokładnie.

Benzo na zejścia wydaje mi się lepsze od neuroleptyków. Po kwetiapinie nie dość, że skakał mi wysoko puls - tak samo miałem z promazyną (tylko tu puls nie był aż tak mocno podbijany). Dodatkowo norkwetiapina - metabolit kwetiapiny wykazuje właściwości inhibitora zwrotnego norepinefryny. Nie wiem czy to ma jakieś uzasadnienie. Tematem interesuje się od nie dawna, póki co muszę pracę magisterską robić, a tam to tylko w głowie mają peptydy i peptydy! Ostatnio mówiłem im, żeby trochę szerzej spojrzeć na biochemię i zająć się jakimiś mniejszymi cząsteczkami. Znalazłem parę publikacji odnośnie paroksetyny, która wykazuje właściwości inhibicyjne co do GRK2, którego przy niewydolności serca nadmiar jest niepożądany. Dodatkowo paroksetyna normalizuje układ receptorów adrenergicznych w sercu. Badania in vivo (na szczurach i świniach) i in vitro wskazały te właściwości. Jednak potrzeba było stworzenia pochodnej paroksetyny, która działała by bardziej selektywnie na GRK2 i w dużo mniejszych ilościach, bo te terapeutyczne dawki (20-40mg) działają znikomo. No i już powstał jeden związek, bodajże 12as - który działa 1000 razy silniej od parokstyny. Inspiracją do wykorzystania paroksetyny jako skutecznego leku na niewydolność ukł. krążenia były przesłanki, że mniejszą śmiertelność zaobserwowano u pacjentów przyjmujących paroksetyne + b-bloker niż u tych co b-bloker stosują solo. Często przy problemach sercowych pacjent ma zaburzenia depresyjne, więc zdarza się tak, że przepisują równocześnie do tego jakieś SSRI. fluoksetyna nie wykazała takich właściwości co paroksetyna.


Ciekawi zagadnieniem odsyłam do publikacji:
1) DOI: 10.1021/cb3003013
2) DOI: 10.1021/acs.jmedchem.7b00112
Wpisujecie na stronie sci-hub numer DOI i macie dostęp do pełnej publikacji.

W sytuacjach kryzysowych, kiedy dochodzi już do poważnej arytmii to lekarze stosują b-blokery. Chyba te nieselektywne powinny być lepsze niż selektywne. Rozmawiałem z jednym i zdawał sobie sprawę z tego, że jest to pewnego rodzaju również zagrożenie dla serca, kiedy w ustroju krąży nadmiar adrenergików, ale w kryzysie tylko to podają. Mojemu kuzynowi pomógł metaprolol kiedy dostał migotania (tylko nie wiem czego przedsionków czy komór; ale stawiam na to pierwsze.).

Swoją sprawą wchodzi też problem nie tylko arytmii, ale również nadciśnienia. Tu może jakiś bloker kanałów wapniowych, np. amlodypina lub inhibitor angiotensyny, np. kaptopryl.

No i ten midazolam (benzo), które działa depresyjnie na mięsień sercowy. Tylko nie zam się na tyle, żeby opiniować w tym temacie.
PEA - może coś zaneguje, może coś dopowie, może uzupełni - czekamy! :)

PEA nie byłby sobą, jakby czegoś od siebie nie dodał. :P
Tyle publikacji, a nie wie, że antagonizm receptorów alfa-adrenergicznych powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, których nadmierna stymulacja powoduje z kolei ich zwężenie (wazokonstrykcję), a stymulanty bardziej (przez agonizm) lub mniej (przez inhibicję wychwytu zwrotnego, przez inhibicję MAO) je pobudzają. :)
Neuroleptyki maja to do siebie, że silnie hamują aktywność alfa-adrenergiczną, co skutkuje dużą hipotensją przez około godzinę, a tym samym podniesieniem pulsu (który i tak na zjeździe przyspiesza kosztem ciśnienia właśnie). Później organizm wyrównuje puls. Nie znam mechanizmu, prawdę mówiąc. Zagłębię się w niego i pewnie dam znać. Najlepsze są tutaj selektywne beta-blokery 3-ciej generacji, jeżeli mówimy o sprawach stricte sercowych i aktywności adrenergicznej. Jeżeli mówimy o likwidacji zjazdu i śnie, to ja naprawdę wolę się przemęczyć trochę (kwadrans przy kwetiapinie u mnie), ale mieć pewność, że wszystko zostało zahamowane od strony naczyniowej, bo to o to głównie chodzi. I receptory się nie smażą, a wręcz przeciwnie - neuroleptyki ładnie je upregulują. :)
Uważam, że najlepsza byłaby klozapina ze względu na silna komponentę nasenną i większe powinowactwo do rec. DA. Ale tę informację muszę sprawdzić. Zasłużona karma idzie dla Ciebie, dobra robota. :)

Edit : ach, jeszcze jedno. Przy silnych releaserach, jak MDMA, MDA, podanie SSRI grozi zespołem serotoninowym. Ofwrotna kolejność wręcz przeciwnie.

Najlepsze na zjazd wydaje się combo nebiwolol plus estazolam, który ma być stricte na sen. Tylko i wyłącznie. Nebiwolol załatwi rewelacje ze strony układu krwionośnego.

Edit 2: inhibitory ACE (angiotensyny), jak kaptopryl, peryndopryl (i inne "pryle") maja ten problem, że tylko obniżają ciśnienie, a nie hamują aktywności adrenergicznej. Ktoś powie, czym to może skutkować, patrząc przez pryzmat mojego wywodu? :)

Nebiwolol uratował błyskawiczne prawie śmiertelny przypadek przedawkowania HEX-ENu - wszystkie kończyny zdrętwiałe, wysoki puls.

Co by nie było, to dostać od PEA karmę to zaszczyt! :D Nic, na razie nie będę się wgłębiał za bardzo w tematykę, ale sprawy chorób cywilizacyjnych to kwestia warta uwagi. I tu wchodzi w grę walka z nowotworami, zaburzeniami układu krążenia oraz chorobami psychicznymi (człowiek w tym świecie na prawdę zaczyna się gubić i coraz więcej ludzi sięga po porady psychiatry). Póki co muszę zająć się tymi peptydami pozdawać to co mam do pozdawania i zapierdzielam na doktorat. Będę chciał iść właśnie w kierunku kardio- i neurochemii (jeżeli to tak można nazwać). Ale to dopiero za jakiś czas, na razie u mnie wszyscy kombinują jakby tu flukonazol pod UBI29-41 podłączyć. Jak doktorowi pokazywałem te publikacje, to kręcił miną i mówił: no ogólnie to my tu tylko peptydy.... paroksetyna? co to? jak to zsyntetyzować...
Nic, póki co okrojoną mam wiedzę w temacie, więc w głębszą polemikę nie wchodzę :D Załatwię sprawy bieżące (a jest ich od groma :/ ... obronę będę miał dopiero we wrześniu, do tego raz miesiącu w sądzie - w przykrej dla mnie sprawie) i wtedy ruszam z własnymi pomysłami. A i zaległości z chemii jeszcze trzeba nadrabiać... na magisterkę przeszedłem z biologii - niby pokrewne kierunki, ale... no właśnie jest ale... Ale dla chcącego nic trudnego ;)

No, u mnie też peptydy i peptydy... Jesteś może z Gdańska? Bo widzę tu pewne prawdopodobieństwo. ;)

Z czego robisz doktorat? Co skończyłeś dokładnie? Z czego masz problemy z chemią konkretnie? Organiczna stricte? Jesteś wyżej ode mnie, bo ja jeszcze magistra nie mam.

Jeszcze jedno, bo nie zauważyłem - zdecydowanie selektywne beta-blokery tylko i wyłącznie. Zapchanie obydwu receptorów beta (1 i 2) skutkuje ukierunkowaniem całej (nor)adrenaliny na receptory alfa, które i tak są już przeciążone, a których jest 9-10 razy mniej w układach nerwowych. Nie muszę chyba dodawać, czym to grozi?

Studiujesz chemię na UG czy PG ?
Dodawać nie musisz, jednak to jest kwestia do "zaorania" - znalezienie "panaceum" na choroby z układem krwionośnym to może być skok cywilizacyjny. Dlatego warto zwrócić na to szczególną uwagę. Nie mówię, że peptydy same w sobie nie są złe - jednak ich biodostępność jest strasznie ograniczana. Przykładem może być wzopresyna, którą zmodyfikowali do tego stopnia, że wstawili Gly-Gly-Gly - wazopresyna i okazał się skutecznym lekiem przy krwawieniach wewnętrznych. Zanim (sorry eti walnąłem na spanie) i mogę być nie ścisły enzym rozkładający peptydy zabiera się najpierw od tych reszt Gly-Gly-Gly i zwiększyło to skuteczność podania oralnego tego zmodyfikowanego leku. Zanim peptydaza zajmie się właściwym rozkładem wazopresyny, to najpierw zaczyna od "usuwania" reszt Gly i w efekcie wazopresyna skutecznie w takiej formie hamuje krwotoki wewnętrzne. To jest już chyba lek dostępny w sprzedaży (ale chyba nie aptecznej). Sory ew. za gafy, ale oczy mi już padają.

1. Cpać raz na jakis czas zamiast dzien w dzien- wtedy to sprawia frajde.
2. Sok pomidorowy.
3. Dieta warzywno- owocowa dr. Dąbrowskiej. Pdf za free w necie. 2 tygodnie i wątróbka( i nie tylko) jak nówka.

Pozdrawiam
M.

dieta tej Dąbrowskiej wyniszcza organizm i na początku czujesz się ok później wrak i powrót
wiem bo matka stosowała więc nie proponuj tego nikomu
zamiast zejścia dostanie zgagi