Badania na szczurach uzależnionych od kokainy wykazały, że występują u nich długoterminowe wzrosty liczebności neuronów wydzielających oreksynę - neuropeptyd regulujący sen i czuwanie czy apetyt. Wg naukowców, to właśnie to zjawisko może leżeć u podłoża uzależnienia.
Zespół z Rutgers University zauważył, że przywrócenie liczby neuronów oreksynowych do normy lub zablokowanie sygnalizacji oreksynowej w mózgu likwidowało uzależnienie.
Amerykanie podkreślają, że ich ustalenia torują drogę "oreksynowym" terapiom uzależnienia. Co istotne, leki obierające na cel ten neuropeptyd są już testowane pod kątem zaburzeń snu i odżywiania.
"Rozwijanie coraz większej gamy leków wpływających na sygnalizację oreksynową stwarza okazje do testowania nowych leków na uzależnienie" - podkreśla wydawca pisma Biological Psychiatry John Krystal.
Ekipa dr Morgan James zauważyła też, że naśladując typowy wzorzec zażywania narkotyku - z nieciągłym dostępem w ciągu doby - uzyskuje się model, który lepiej oddaje uzależnienie u ludzi niż model uzyskiwany wg "złotego standardu" stałego dostępu.
Szczury, które okresowo dostawały kokainę, wykazywały zachowania występujące u ludzi, w tym zwiększoną motywację do pozyskania narkotyku (nawet w sytuacji, gdy by dostać narkotyk, musiały zostać boleśnie porażone prądem), zachowania depresyjne i lękowe, a także nawroty po kilku miesiącach abstynencji.
Jak tłumaczy James, podwyższona liczba neuronów oreksynowych utrzymywała się co najmniej 6 miesięcy po zażywaniu narkotyku, co może wyjaśniać, skąd biorą się nawroty po długich okresach abstynencji.
