Wyniki badań naukowych wskazują, że podłożem rozwoju alkoholizmu jest wpływ alkoholu na komunikację komórek nerwowych w mózgu i na poziom związków, które w niej pośredniczą - tzw. neuroprzekaźników.
Naukowcy wierzą, że badania, które ujawnią nowe szczegóły na ten temat, pomogą opracować nowe metody terapii uzależnienia od alkoholu.
Zespół z National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism w Bethesda w stanie Maryland prowadzili badania na szczepie myszy, znanym z silnych skłonności do picia alkoholu. Badacze zmienili myszy genetycznie tak, by nie produkowały w mózgu białka CB1 będącego receptorem dla naturalnych odpowiedników marihuany - tzw. endokanabinoidów.
Udało im się zaobserwować, że niedobór receptora CB1 był związany z ograniczeniem ilości alkoholu spożywanego przez myszy. Badacze zauważyli też, że u myszy ze szczepu "lubiącego" alkohol, skłonność do jego spożywania spada, podobnie jak u ludzi, wraz z wiekiem.
Zjawisko to udało się również powiązać z receptorem CB1. Okazało się bowiem, że u starszych myszy sygnały przekazywane białku CB1 przez endokanabinoidy są dużo słabsze nią u młodych zwierząt.
Dotyczy to zwłaszcza struktury mózgu o nazwie jądro półleżące - (nucleus accumbens), która ma udział w regulacji apetytu, a jako część tzw. układu nagrody ma udział w odczuwaniu przyjemności i w rozwoju uzależnień. Głównym neuroprzekaźnikiem w jądrze półleżącym jest dopamina, która uwalnia się w dużych ilościach po wypiciu alkoholu.
Jak zaobserwowali badacze, niedobór lub zablokowanie receptora CB1 powodowały zahamowanie uwalniania dopaminy pod wpływem alkoholu.
Według autorów, ich wyniki wskazują na udział kolejnego mechanizmu, który kontroluje spożycie alkoholu i który pomoże opracować nowe metody leczenia alkoholizmu. Celem nowej terapii może stać się receptor CB1.
Komentarze