Nad konsekwencjami tego w kontekscie ich działania psychoaktywnego chciał bym się skupic w tym wątku. Wnioskując na dostepnych w sieci informacjach można wyrożnic trzy głowne skutki aktywacji TAAR1 ( na potrzeby tej dyskusji przyjmijmy że wewnątrz neuronu dopaminergicznego, choc ekstrapoluje to wszystko rowniez na sero i noradrenaline):
- Internalizacja DAT - w konsekwencji zmniejszenie wychwytu zwrotnego
- Jego fosforylacja - kluczowa dla odwrócenia kierunku wychwytu zrotnego
- obniżenie pobudliwości neuronu/spadek częstotliwości wyładowań
W przypadku krychola, ktory wydaje sie uwalniac dopamine z pecherzyków nawet mocniej niż amfetaminy, odwrócenie kierunku wychwytu zwrotnego jest mniej efektywne, z powodu braku agonizmu TAAR1 i w konsekwencji fosforylacji DAT. Dopamina wiec zalega w cytozolu gdzie jest utleniana przez MAO, jej zapasy szybciej sie wyczerpuja.
Taka teza wyjasniająca dlaczego na amfetaminie można spokojnie kilka dób na stabilnym poziomie poleciec, a w przypadku katynonow po max kilku godzinach nastepuje zmeczenie materiału
Warto jeszcze wyjaśnić, na czym polega odwrócenie transportu wynikające ze zmiany gradientu osmotycznego.
W normalnych warunkach na zewnątrz neuronu znajduje się znacznie wyższe stężenie jonów sodu (Na+) niż wewnątrz komórki. Ten gradient elektrochemiczny napędza działanie transporterów odpowiedzialnych za wychwyt zwrotny neuroprzekaźników, takich jak dopamina.
Podczas standardowego wychwytu zwrotnego transporter przenosi cząsteczkę neuroprzekaźnika do wnętrza neuronu razem z jonami Na+, które „chcą” przemieścić się do środka zgodnie ze swoim gradientem stężeń.
Substancje takie jak amfetamina czy 3-CMC są substratami dla tych transporterów, więc również są przez nie transportowane do wnętrza neuronu razem z jonami sodu. Gdy do synapsy trafia bardzo dużo takiej substancji, do komórki napływa także duża ilość Na+, przez co wzrasta jego stężenie wewnątrz neuronu.
W efekcie gradient sodowy ulega osłabieniu lub częściowemu odwróceniu. W pewnym momencie transporter może zacząć działać w przeciwnym kierunku i zamiast wychwytywać neuroprzekaźnik z przestrzeni synaptycznej, zaczyna wypompowywać go na zewnątrz. To właśnie nazywa się odwróceniem transportu lub odwróceniem wychwytu zwrotnego.
Ponadto w przypadku amfetamin duża częsci białek transportera uległa fosforylacji własnie poprzez aktywacje TAAR1, te zmodyfikowane transportery sa duzo efektywniejsze w wypompowywaniu dopaminy z neuronu do synapsy wiec nie marnuje sie ona w takim stopniu jak w przypadku katynonów gdzie proces fosforylacji zachodzi w mniejszym stopniu
scalono ~ kwik
W Polsce niestety nadal istnieje idiotyczny strach "moralny" przed zalegalizowaniem amfetaminy jako leku, zdecydowanie mającego szersze zastosowanie i mniejsze efekty uboczne niż metylofenidat. To właśnie powoduje istnienie czarnego rynku coraz bardziej szkodliwych wariantów beta-ketonów, które bardzo szybko "wypłukują". Jak się swego czasu bawiłem w chałupniczą syntezę metkatynonu, to nie miałem ochoty na dorzutkę, nigdy tego nie zrobiłem. Zawsze piłem gotowy, oczyszczony (w miarę możliwości) produkt, który po 15 minutach wypierdalał mnie w kosmos tak mocno, że chciało się płakać ze szczęścia. Trzymało prawie równe 6 godzin (przypominam, że miałem zerową tolerkę na jakiekolwiek stimy oprócz kawy). Myślę, że metkatynon w swojej prawidłowo przeprowadzonej syntezie i czystości farmakologicznej przebijałby te wszystkie ketonowe wynalazki. Ale w odróżnieniu od amfetaminy, to jest zabawka na parę godzin i tyle. Faza niesamowita, ale na zjazd trzeba mieć 4-6 piw albo benzo.
Tak czy inaczej, autor świetnie przedstawił działanie amfetaminy vs beta-ketonów oraz wyjaśnił skąd ta różnica się bierze, chociaż podejrzewam, że nie kończy się ona na TAAR1.
Mam dokładnie te same doświadczenia.
A amerykańscy sołdaci chyba ostatnio preferują Modafinil, ot ciekawostka.
A amerykańscy sołdaci chyba ostatnio preferują Modafinil, ot ciekawostka.
https://www.sbs.com.au/news/article/com ... 6p9ne1i1#1
W ramach opublikowanych badań działanie modafinilu sprawdzano m.in. na pilotach śmigłowców Black Hawk i myśliwców F-117, francuskich spadochroniarzach oraz kanadyjskich rezerwistach. Symulowano przy tym misje bombowe z udziałem maszyn A-6 Intruder, loty samolotów wczesnego ostrzegania AWACS oraz patrole francuskiej marynarki wojennej. Niemal w każdym przypadku Modafinil wydłużał czas, w jakim badani byli w stanie funkcjonować bez snu. Środek ten jest już stosowany w warunkach bojowych: siły zbrojne USA podają go personelowi lotniczemu od czasu inwazji na Irak w 2003 roku. Do 2004 roku brytyjskie Ministerstwo Obrony zakupiło 24 000 tabletek, a od 2007 roku Francja rutynowo zaopatruje w ten lek pilotów myśliwców.
Analiza statystyczna wykazała, że Modafinil – podobnie jak dekstroamfetamina – pozwalał pilotom pozbawionym snu na utrzymanie czujności, dobrego samopoczucia, funkcji poznawczych, zdolności oceny sytuacji i ryzyka oraz świadomości sytuacyjnej na poziomie konsekwentnie wyższym niż w przypadku placebo, a przy tym nie powodował skutków ubocznych budzących zastrzeżenia z punktu widzenia medycyny lotniczej.
Podobnie jak wcześniejsze badania, niniejsza praca wyraźnie wskazuje, że oba leki pozwalają zachować akceptowalny poziom nastroju i sprawności w warunkach deprywacji snu. Wyniki potwierdzają również, że Modafinil jest dobrze tolerowany i wydaje się stanowić dobrą alternatywę dla dekstroamfetaminy w zakresie przeciwdziałania negatywnemu wpływowi braku snu na nastrój i funkcje poznawcze podczas długotrwałych działań operacyjnych.
Mianem „go pill” (tabletki pobudzającej) określa się środek podtrzymujący czuwanie, stosowany w celu przeciwdziałania zmęczeniu, zwłaszcza w kontekście utrzymania gotowości bojowej; stanowi to przeciwieństwo tzw. „no-go pill” (tabletki hamującej aktywność), stosowanej w celu ułatwienia zasypiania i regeneracji sił podczas działań bojowych. Tabletki typu „go pill” zazwyczaj zawierają jedną z następujących substancji:
amfetaminę (historycznie stosowano również metamfetaminę, na przykład podczas II wojny światowej) – silny środek psychostymulujący; substancja ta nie jest już oficjalnie dopuszczona do użytku w Siłach Powietrznych USA, prawdopodobnie ze względu na obawy dotyczące bezpieczeństwa, które pojawiły się po incydentach takich jak zdarzenie w Tarnak Farm (ostrzelanie i zabicie kanadyjskich żołnierzy w Afganistanie przez amerykańskich pilotów).
Modafinil – lek podtrzymujący czuwanie (tzw. eugeroik).
Od daru bogów do codziennej ucieczki. Co antropologia mówi o naszym związku z alkoholem
Naproksen i LSD w bałtyckich krabach. Jak leki trafiają do morza?
Wolne Konopie w Komendzie Głównej Policji. Policjanci też widzą absurdy obecnego prawa
Diler z Anglii przyjmował nietypową walutę. Uzależnieni spłacali długi rzadkimi kartami Pokemon
Nietypowa waluta w narkotykowym biznesie pod lupą angielskich śledczych. Podczas przeszukania domu 26-letniego dilera policjanci zabezpieczyli nie tylko kokainę, marihuanę i gotówkę, ale także pudełko z rzadkimi kartami Pokemon. Szybko wyszło na jaw, że służyły one uzależnionym do spłacania długów u przestępcy.
FDA zorganizowała publiczne wysłuchanie w sprawie terapii psychodelicznych
14 września amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) przeprowadziła w swojej siedzibie w White Oak w stanie Maryland czterogodzinne wysłuchanie publiczne poświęcone przyszłości terapii psychodelicznych w Stanach Zjednoczonych. Spotkanie trwało od 12:30 do 16:30 czasu wschodniego (18:30–22:30 w Polsce), na miejscu zjawiło się około 300 osób, a transmisję na żywo oglądał kolejny tysiąc widzów.
Pięć tryptamin w Schedule I: co ten wykaz realnie oznacza dla naukowca
Amerykańska DEA opublikowała 23 września projekt przepisu, który umieściłby pięć tryptamin w Schedule I — najostrzejszej kategorii federalnej ustawy o substancjach kontrolowanych. Spór nie dotyczy tego, czy ktoś będzie mógł te związki legalnie kupić, bo nie będzie i dziś nie może. Dotyczy tego, ile czasu i pieniędzy pochłonie po tej zmianie zwykłe badanie laboratoryjne. Sam wniosek opisaliśmy w tekście o tym, jak DEA chce zakazać pięciu tryptamin. Tutaj idziemy w konsekwencje.
