Wykazał on obiecujące wyniki we wczesnej fazie badań klinicznych nad lekooporną depresją (TRD) oraz jako lek wspomagający tradycyjne leki przeciwdepresyjne. Pojedyncza dawka dożylna wykazała szybkie działanie przeciwdepresyjne (w ciągu kilku godzin), które utrzymywało się przez około tydzień. Jednak badania kliniczne fazy III nie osiągnęły pierwszorzędowych punktów końcowych skuteczności, a jego rozwój w leczeniu “dużej” depresji został przerwany. Chociaż sam rapastinel nie jest już w fazie badań, jego mechanizm działania zainspirował trwające badania nad modulatorami NMDA w miejscu glicynowym w leczeniu depresji i zaburzeń poznawczych.
Rapastinel to modulator receptora NMDA, który działa jako częściowy agonista w miejscu glicynowym receptora NMDA. W przeciwieństwie do ketaminy, która jest niewspółzawodniczącym antagonistą receptora NMDA, rapastinel moduluje receptor w sposób, który, jak się uważa, promuje plastyczność synaptyczną bez powodowania dysocjacyjnych lub halucynogennych skutków ubocznych.
Chociaż bezpośrednie badania nad funkcjami poznawczymi u ludzi są ograniczone, modulacja NMDA rapastinelu mogłaby teoretycznie poprawić funkcję kory przedczołowej (PFC), która jest kluczowa dla uwagi i kontroli wykonawczej. Receptory NMDA w PFC regulują pamięć roboczą i elastyczność poznawczą, które są upośledzone w ADHD i ASD.
W przeciwieństwie do pełnych antagonistów NMDA (tj. ketaminy), częściowy agonizm rapastinelu może zapewnić bardziej zrównoważone wzmocnienie sygnalizacji glutaminergicznej bez nadmiernego pobudzenia lub toksyczności. Rapastinel zwiększa neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF), pobudzając rozwój połączeń synaptycznych w obszarach takich jak hipokamp i PFC. Co więcej, postawiono hipotezę, że może on pobudzać neurony do wzmocnienia synaptycznego bez powodowania nadmiernej depolaryzacji, co dodatkowo odróżnia go od ketaminy.
W badaniach na gryzoniach rapastinel poprawiał uczenie się wygaszania strachu i pamięć przestrzenną, co sugeruje zależne od receptora NMDA wzmocnienie plastyczności.
Badanie z 2014 roku (Burgdorf i in., Neuropsychopharmacology) wykazało, że rapastinel wzmacniał długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP) w hipokampie, kluczowy proces w kształtowaniu pamięci.
Chociaż żadne badania kliniczne nie testowały rapastinelu specjalnie pod kątem ADHD lub zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD), jego mechanizm działania sugeruje, że może być pomocny w leczeniu tych schorzeń.
Biorąc pod uwagę, że ADHD wiąże się z zaburzeniami regulacji sygnalizacji dopaminy i glutaminianu w korze przedczołowej (PFC), modulacja NMDA przez rapastinel może pośrednio normalizować uwalnianie dopaminy poprzez poprawę funkcji glutaminianu w korze mózgowej. Ponieważ receptory NMDA są kluczowe dla utrzymania uwagi i kontroli impulsów, rapastinel może być pomocny w przypadku nieskuteczności lub słabej tolerancji stymulantów (np. metylofenidatu). Wydaje się, że jego zastosowanie może się wiązać ze znaczną poprawą szczególnie u osób z podtypem z przewagą zaburzeń uwagi. W przeciwieństwie do tradycyjnych leków na ADHD, nie niesie ze sobą ryzyka nadużywania ani chorób sercowo-naczyniowych. Jednak jego długotrwałe, opóźnione działanie może nie odpowiadać na ostre potrzeby skupienia uwagi.
Ponieważ niektóre modele ASD sugerują hipo- lub hiperaktywność NMDA, prowadzącą do zaburzeń równowagi synaptycznej, modulacyjne działanie rapastinelu może potencjalnie pomóc w stabilizacji sygnału. Ponadto rapastinel poprawił pamięć rozpoznawania społecznego u gryzoni, co sugeruje potencjał deficytów społecznych związanych z ASD. Wzmocnione wygaszanie strachu obserwowane w przypadku tego związku może pomóc w radzeniu sobie z sztywnymi zachowaniami i lękiem, które są bardzo powszechne w ASD. Modulacja NMDA może normalizować bramkowanie sensoryczne, które często jest zaburzone w ASD (nadwrażliwość i hipowrażliwość).
Mimo to, ASD jest wysoce heterogeniczne i dlatego należy spodziewać się zróżnicowanych efektów. Podobnie jak w przypadku memantyny, rapastinel może teoretycznie prowadzić do nadmiernej stymulacji u niektórych osób.
Korzyści ze stosowania rapastinelu
- poprawa nastroju;
- zmniejszenie lęku;
- poprawa pamięci i zdolności uczenia się;
- poprawa funkcji wykonawczych;
- poprawa pamięci społecznej;
- lepsze skupienie i czujność;
- zwiększona neuroplastyczność;
- zmniejszenie sztywności behawioralnej;
- możliwe wsparcie w leczeniu ADHD i ASD.
Rapastinel okazał się dobrze tolerowany.
Jedynym zgłoszonym działaniem niepożądanym były krótkotrwałe zawroty głowy.
Dawkowanie
Chociaż pierwotną drogą podawania było podawanie dożylne, można dokonać ekstrapolacji w oparciu o znaną biodostępność rapastinelu. I tak, dawka donosowa wahałaby się od 5 do 20 mg. W przypadku dawkowania doustnego, aby uzyskać równoważne korzyści, może być konieczne zastosowanie dawki 50–200 mg.
W początkowym okresie 1–2 tygodni („faza nasycenia”) rapastinel będzie stosowany codziennie (pojedyncza dawka), co jest niezbędne dla wywołania zmian synaptycznych. Następnie, w zależności od obserwowanej odpowiedzi, należy go przyjmować raz lub dwa razy w tygodniu („faza podtrzymująca”).
It's not going to be fun.
Czechy luzują prawo konopne. Duży krok naprzód, ale z gwiazdką
Śmierć na zamówienie. Z dostawą na oddział psychiatryczny
Rzetelna historia kryminalizacji konopi (USA + kontekst międzynarodowy)
Marihuana a metabolizm. Naukowcy odkryli zaskakujący wpływ konopi na organizm
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego odkryli, że związki zawarte w konopiach mogą wpływać na wagę i metabolizm w sposób bardziej złożony, niż dotąd przypuszczano. Eksperymenty na myszach sugerują, że za potencjalne korzyści metaboliczne mogą odpowiadać nie tylko THC, ale również inne substancje obecne w marihuanie.
Palenie marihuany zmniejsza chęć na alkohol? Nowe badania kliniczne przynoszą zaskakujące wnioski
Coraz więcej osób na świecie eksperymentuje z zastępowaniem alkoholu konopiami indyjskimi, a trend ten zyskał w popkulturze miano „California sober”. Choć do tej pory opieraliśmy się głównie na niejednoznacznych obserwacjach, najnowsze badanie opublikowane na łamach American Journal of Psychiatry rzuca nowe światło na ten fenomen. Kontrolowany eksperyment udowadnia, że doraźne zapalenie marihuany znacząco zmniejsza ilość spożywanego alkoholu i opóźnia moment sięgnięcia po pierwszego drinka.
Psychologia w codziennym życiu: psychodeliczny zwrot
Kiedy Donald Trump podpisał rozporządzenie wykonawcze w sprawie substancji psychodelicznych, internet eksplodował szybciej niż jakakolwiek konferencja prasowa. Nagłówki w mediach społecznościowych migały o „legalizacji narkotyków”, „rewolucji psychodelicznej” i „końcu tradycyjnej psychiatrii”. W rzeczywistości, jak podkreślały NPR (npr.org) i PBS, dokument nie legalizuje żadnej substancji. Przyspiesza on natomiast procesy badawcze, skraca ścieżki regulacyjne FDA i toruje drogę do szerszego stosowania rozszerzonego dostępu w przypadkach poważnych chorób psychicznych, gdzie inne metody zawiodły. Jednak w dobie natychmiastowych emocji to nie fakty, a pierwsze wrażenia decydują o reakcji ludzi.
