Leki przeciwdepresyjne, tymoleptyki - SSRI, SNRI, iMAO, TLPD i inne
Zobacz też: Wikipedia
ODPOWIEDZ
Posty: 3 • Strona 1 z 1
  • 352 / 124 / 3
Rapastinel, wcześniej znany jako GLYX-13, to lek eksperymentalny, badany jako potencjalny, szybko działający lek przeciwdepresyjny i środek poprawiający funkcje poznawcze.

Wykazał on obiecujące wyniki we wczesnej fazie badań klinicznych nad lekooporną depresją (TRD) oraz jako lek wspomagający tradycyjne leki przeciwdepresyjne. Pojedyncza dawka dożylna wykazała szybkie działanie przeciwdepresyjne (w ciągu kilku godzin), które utrzymywało się przez około tydzień. Jednak badania kliniczne fazy III nie osiągnęły pierwszorzędowych punktów końcowych skuteczności, a jego rozwój w leczeniu “dużej” depresji został przerwany. Chociaż sam rapastinel nie jest już w fazie badań, jego mechanizm działania zainspirował trwające badania nad modulatorami NMDA w miejscu glicynowym w leczeniu depresji i zaburzeń poznawczych.

Rapastinel to modulator receptora NMDA, który działa jako częściowy agonista w miejscu glicynowym receptora NMDA. W przeciwieństwie do ketaminy, która jest niewspółzawodniczącym antagonistą receptora NMDA, rapastinel moduluje receptor w sposób, który, jak się uważa, promuje plastyczność synaptyczną bez powodowania dysocjacyjnych lub halucynogennych skutków ubocznych.

Chociaż bezpośrednie badania nad funkcjami poznawczymi u ludzi są ograniczone, modulacja NMDA rapastinelu mogłaby teoretycznie poprawić funkcję kory przedczołowej (PFC), która jest kluczowa dla uwagi i kontroli wykonawczej. Receptory NMDA w PFC regulują pamięć roboczą i elastyczność poznawczą, które są upośledzone w ADHD i ASD.

W przeciwieństwie do pełnych antagonistów NMDA (tj. ketaminy), częściowy agonizm rapastinelu może zapewnić bardziej zrównoważone wzmocnienie sygnalizacji glutaminergicznej bez nadmiernego pobudzenia lub toksyczności. Rapastinel zwiększa neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF), pobudzając rozwój połączeń synaptycznych w obszarach takich jak hipokamp i PFC. Co więcej, postawiono hipotezę, że może on pobudzać neurony do wzmocnienia synaptycznego bez powodowania nadmiernej depolaryzacji, co dodatkowo odróżnia go od ketaminy.

W badaniach na gryzoniach rapastinel poprawiał uczenie się wygaszania strachu i pamięć przestrzenną, co sugeruje zależne od receptora NMDA wzmocnienie plastyczności.

Badanie z 2014 roku (Burgdorf i in., Neuropsychopharmacology) wykazało, że rapastinel wzmacniał długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP) w hipokampie, kluczowy proces w kształtowaniu pamięci.

Chociaż żadne badania kliniczne nie testowały rapastinelu specjalnie pod kątem ADHD lub zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD), jego mechanizm działania sugeruje, że może być pomocny w leczeniu tych schorzeń.

Biorąc pod uwagę, że ADHD wiąże się z zaburzeniami regulacji sygnalizacji dopaminy i glutaminianu w korze przedczołowej (PFC), modulacja NMDA przez rapastinel może pośrednio normalizować uwalnianie dopaminy poprzez poprawę funkcji glutaminianu w korze mózgowej. Ponieważ receptory NMDA są kluczowe dla utrzymania uwagi i kontroli impulsów, rapastinel może być pomocny w przypadku nieskuteczności lub słabej tolerancji stymulantów (np. metylofenidatu). Wydaje się, że jego zastosowanie może się wiązać ze znaczną poprawą szczególnie u osób z podtypem z przewagą zaburzeń uwagi. W przeciwieństwie do tradycyjnych leków na ADHD, nie niesie ze sobą ryzyka nadużywania ani chorób sercowo-naczyniowych. Jednak jego długotrwałe, opóźnione działanie może nie odpowiadać na ostre potrzeby skupienia uwagi.

Ponieważ niektóre modele ASD sugerują hipo- lub hiperaktywność NMDA, prowadzącą do zaburzeń równowagi synaptycznej, modulacyjne działanie rapastinelu może potencjalnie pomóc w stabilizacji sygnału. Ponadto rapastinel poprawił pamięć rozpoznawania społecznego u gryzoni, co sugeruje potencjał deficytów społecznych związanych z ASD. Wzmocnione wygaszanie strachu obserwowane w przypadku tego związku może pomóc w radzeniu sobie z sztywnymi zachowaniami i lękiem, które są bardzo powszechne w ASD. Modulacja NMDA może normalizować bramkowanie sensoryczne, które często jest zaburzone w ASD (nadwrażliwość i hipowrażliwość).

Mimo to, ASD jest wysoce heterogeniczne i dlatego należy spodziewać się zróżnicowanych efektów. Podobnie jak w przypadku memantyny, rapastinel może teoretycznie prowadzić do nadmiernej stymulacji u niektórych osób.

Korzyści ze stosowania rapastinelu

  • poprawa nastroju;
  • zmniejszenie lęku;
  • poprawa pamięci i zdolności uczenia się;
  • poprawa funkcji wykonawczych;
  • poprawa pamięci społecznej;
  • lepsze skupienie i czujność;
  • zwiększona neuroplastyczność;
  • zmniejszenie sztywności behawioralnej;
  • możliwe wsparcie w leczeniu ADHD i ASD.
Działania niepożądane

Rapastinel okazał się dobrze tolerowany.

Jedynym zgłoszonym działaniem niepożądanym były krótkotrwałe zawroty głowy.

Dawkowanie

Chociaż pierwotną drogą podawania było podawanie dożylne, można dokonać ekstrapolacji w oparciu o znaną biodostępność rapastinelu. I tak, dawka donosowa wahałaby się od 5 do 20 mg. W przypadku dawkowania doustnego, aby uzyskać równoważne korzyści, może być konieczne zastosowanie dawki 50–200 mg.

W początkowym okresie 1–2 tygodni („faza nasycenia”) rapastinel będzie stosowany codziennie (pojedyncza dawka), co jest niezbędne dla wywołania zmian synaptycznych. Następnie, w zależności od obserwowanej odpowiedzi, należy go przyjmować raz lub dwa razy w tygodniu („faza podtrzymująca”).
  • 324 / 76 / 0
Bardzo ciekawe tylko gdzie to dostać
and its going to suck.
It's not going to be fun.
  • 41 / 2 / 0
Powiem szczerze, że drogi bardzo nawet ale działa jest takie wrażenie limitess podobne do PQQ ( przy podaniu pod język 👅 lub z aktywatorem). Cały opis z pierwszego postu jest dokładnie tym czym to jest działa dla mnie bardzo dobry nootrop.
Powinniśmy iść w nootropy co będą mogły uzyskać najlepszą wersję ciebie wyciągną potencjał naprawią na ile da się wadliwe geny , ultimate human
ODPOWIEDZ
Posty: 3 • Strona 1 z 1
NarkoMemy dodaj swój
[mem]
Artykuły
Newsy
[img]
Psylocybina i medytacja w jednym badaniu klinicznym

USC uruchamia pierwszy w swojej historii kliniczny eksperyment z psylocybiną. Badanie finansowane przez agencję ARPA-H sprawdzi, czy ośmiotygodniowy trening uważności wzmacnia efekty terapii psylocybinowej u zdrowych dorosłych – i co to może oznaczać dla przyszłości psychiatrii.

[img]
Konopie w leczeniu demencji. Naukowcy wskazują dwa związki

Doustna kombinacja oczyszczonego THC i CBD istotnie zmniejsza pobudzenie u seniorów z zaawansowaną demencją – wynika z badania LiBBY zaprezentowanego na konferencji Alzheimer’s Association International Conference w Londynie.

[img]
Leczenie uzależnionych od opioidów bardziej dostępne, ale pod ścisłym nadzorem

Choć leczenie substytucyjne, czyli terapia uzależnień od opioidów polegająca na podawaniu legalnych leków zastępczych, jest stosowane w naszym kraju od ponad 30 lat, wciąż liczba objętych nim osób jest stosunkowo niska. Aby ułatwić do niego dostęp, wprowadzona ma zostać możliwość przepisywania tych produktów przez lekarzy. Ministerstwo Zdrowia określa zasady, na jakich ma się to odbywać.