Uwaga!
Dyskusje w działach Psychofarmakologia i Syntezy winny mieć charakter możliwie jak najbardziej ścisły i naukowy. W trosce o realizację tego celu posty wszystkich użytkowników muszą zostać zaakceptowane przez moderację.
Moderacja zastrzega sobie prawo do usuwania/nieakceptowania postów, które nie spełniają powyższych założeń, nawet jeżeli są zgodne z regulaminem!
08 lutego 2017Fenetylamina pisze: kombinujac z jednym kombinujesz z drugim. Blokujac kanaly glutaminowe blokujesz tez gabanergiczne.
Fakt, blokada NMDAr hamuje wyrzut GABA. To świetna wiadomość, ponieważ receptory GABA się wtedy upregulują. Dysocjanty antagonizują NMDA w sposób podobny do negatywnych allosterycznych modulatorów (w przeciwieństwie do alkoholu, który u niektóry na dzień po libacji wywołuje lekką psychozę) dlatego nie upregulują zbytnio receptorów glutminianu. Dzięki temu równowaga glutaminian - GABA się wyrównuje.
Nic. To nie serotonina czy dopamina ktorych jest relatywnie niewiele.
Tutaj walczysz z rownowaga 2 najliczniej wystepujacych receptorow w organizmie.
Karny jeżyk: SŁABO OGARNIAM ANATOMIĘ!
moze jak sie chlop zajmie szeregiem hormonow ktore sa wysokie przy noradrenalinie to to załatwi.
Jeśli zbije kortyzol i inne czynniki które są regulowane przez NA to sama NA zejdzie ?
Prawda jest taka, że z chorobami psychicznymi lekarze celują - uda sie ? nie uda sie.
Działają obwodowo - zbijemy GABA zobaczymy co się będzie działo.
A co gdyby działać wybiórczo ? Uderzać nie w nerwice czy depresje, nie w GABA czy NA czy glutaminian, ale we wszystkie inne czynniki ?
Zamiast walczyc z zależnosciami typu ten rec hamuje tamten moze warto uderzyc w te najmniej znaczace obszary organizmu ?
Lekarze to natomiast konowały, które przepisują, jak leci sertralinę albo inne SSRI, bo przecież nerwica, a już szczególnie depresja = brak serotoniny.
U mnie depresja wynikała z braku dopaminy. No, ale selegilina jest dla ludzi z parkinsonem, bo dopamina w polskiej, zacofanej psychiatrii nie ma w ogóle znaczenia, nie mówiąc już o GABA (swoją drogą, nie widzę innej opcji niż gabapentoidy, na które rośnie tolerancja bardzo, bardzo szybko).
Hormony? Co to w ogóle niby jest? Depresja = brak serotoniny, trzeba żreć "bezpieczne" i "pozbawione skutków ubocznych" SSRI.
Dodam jeszcze, że czasami neuroleptyki świetnie radzą sobie z depresją z silnym lękiem.
Ale po co? Jest sertralina, paroksetyna, fluoksetyna albo TLPDki (niektóre tak na serio nie są złe IMO, ale zbyt nieselektywne, nadają się wyłącznie do monoterapii).
Karny jeżyk: SŁABO OGARNIAM ANATOMIĘ!
Na zagranicznych forach piszą że odstawianie pregaby po powiedzmy pół roku brania jest gorszy niż odstawianie benzo, które jest gorsze niż odstawianie opio. Więc ja kurwa podziękuje.
niech Bóg będzie ze mną jak autodestrukcja
masz wyraźny kształt, a świat to iluzja
jakbym te twoje pieniądze miał to bym je puszczał
Karny jeżyk: SŁABO OGARNIAM ANATOMIĘ!
Brak dopaminy ? to jest taka magiczna substancja fluorofenmetrazyna (z ( z 3 przodu) która uwalnia bardzo powoli dopamine jednocześnie antagonizując NA. badania kliniczne w Stanach były. I co ? i nic.
Hormony? Poszukaj jak puchną ludzie na starszych lekach. Prolaktyna.
Jak chudną na niektórych. kortyzol.
A cale to leczenie sprowadza sie do podawania srodkow chybil trafił później tak czy siak benzodiazepin bo pacjent jest tak rozregulowany, że najlepiej go ogłupić. Mylę się ?
Powtórze tylko - im mocniej mieszasz tym gorzej. Znasz mocniejsze uderzenie niż kopniak w 80 proc organizmu jakim jest GABA ?
Na te cwhwile łatwo zauważyć w jakim jesteśmy miejscu.
Nijakim.
Co przyniosą te leki dowiemy się za lata.
A większość leczonych będzie sie leczyć do smierci. Komu się opłaca ich wyleczyć ?
13 lutego 2017Brainnn pisze: odczep sie od GABA. Te terapie nie przynosza nic dobrego. Kazde uderzenie w GABA to kopniak w dopamine, acetyloholine i całą resztę na skale o jakiej nie mamy pojęcia.
Agonizm GABAa zmniejsza poziom DA, NA i SER, ACH. Benzosy agonizują GABAa w (jakkolwiek to nie brzmi) downstreamie KOR. Kappa Opioid Receptor to receptor odpowiadający za odczuwanie lęku, dysforii, strachu (nie mylić z lękiem; strach to uczucie prawdziwego terroru, zagrożenia życia). Aktywacja tego receptora pobudza wyrzut DA w ośrodkach strachu. Działa zupełnie odwrotnie niż MOR, który zwiększa poziom DA w ośrodkach przyjemonści. Po prostu benzosy nie oddziałują na przyczynę odczuwania strachu (KOR) a na jego downstream, czyli hamują wyrzut dopaminy w ośrodkach lęku, dzięki czemu bardziej czuć dopaminę w ośrodkach przyjemności.
13 lutego 2017Hash_Oil pisze:No nie bardzo.13 lutego 2017Brainnn pisze: odczep sie od GABA. Te terapie nie przynosza nic dobrego. Kazde uderzenie w GABA to kopniak w dopamine, acetyloholine i całą resztę na skale o jakiej nie mamy pojęcia.
Agonizm GABAa zmniejsza poziom DA, NA i SER, ACH. Benzosy agonizują GABAa w (jakkolwiek to nie brzmi) downstreamie KOR. Kappa Opioid Receptor to receptor odpowiadający za odczuwanie lęku, dysforii, strachu (nie mylić z lękiem; strach to uczucie prawdziwego terroru, zagrożenia życia)
Innymi słowy nadmierna blokada osrodka strachu jest tak samo niebezpieczna jak jego nadmierne pobudenie.
tutaj też dochodzimy do momentu w którym właśnie GABA zbija wszystko. Rozumiem, że powrót do jakichś racjonalnych zaleznosci DA/NA/SER/ACH może być bardzo trudny ?
Zreszta sam przyznals to wyzej... (ze to kopniak we wszystk0) przeciez DA/NA/SER/ACh reguluja wiekszosc funkcji. posrednio reguluja wiele i sa regulowane przez wiele czynnikow.
Chyba, ze nie umiem czytac
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5064914
Czyli SER tez.
Zreszta pojeie strachu, lęku odnosi się też do serotoniny, acetylocholiny i całej reszty
Czechy luzują prawo konopne. Duży krok naprzód, ale z gwiazdką
Śmierć na zamówienie. Z dostawą na oddział psychiatryczny
Rzetelna historia kryminalizacji konopi (USA + kontekst międzynarodowy)
Farmakoterapia przewlekłego bólu w USA – nowy i nie do końca bezpieczny wzorzec
Okryte złą sławą leki opioidowe przez lata stanowiły w USA. fundament farmakoterapii przewlekłych dolegliwości bólowych. Naukowcy z Uniwersytetu Michigan zdecydowali się sprawdzić czy opioidy są nadal tak często wykorzystywane w leczeniu chronicznego bólu.
Kofeina może pomóc w diagnozowaniu Alzheimera. Nawet umiarkowana dawka może mieć wpływ
Kofeina może wpływać nie tylko na koncentrację i poziom energii, ale także na wyniki badań neurologicznych. Włoscy naukowcy wykazali, że dawka odpowiadająca około dwóm filiżankom kawy wyraźnie zmienia sposób, w jaki mózg tłumi sygnały odpowiedzialne za ruch. Odkrycie może mieć znaczenie dla przyszłej diagnostyki choroby Alzheimera i innych zaburzeń neurodegeneracyjnych.
Polak zatrzymany na granicy. Próbował wwieźć do Rosji 40 kg haszyszu
Na przejściu granicznym w Grzechotkach polskie służby zatrzymały mężczyznę, który próbował wjechać do Rosji z ponad 40 kg haszyszu o czarnorynkowej wartości ponad 2 mln zł - poinformowała Krajowa Administracja Skarbowa w Olsztynie.
