TALK - Rozmowy [H]

[domofon1234]

Trzeba próbować mikrodawkowanie ketaminy i LSD jeżeli ktoś takie coś stosował na depresję i nerwicę proszę o podzielenie się wynikami

[Demis]

Od siebie polecę duloksetynę. Przerobiłem już wiele wiele leków, ale ten jako jako zaskoczył. W końcu czuje się lepiej. Mogę funkcjonować w społeczeństwie. Nawet się mniej pocę.

[panmariankonopka]

Cześć , leczę się na nerwice lękową (fobie społeczną) + zaburzenia depresyjne.
Po latach brania różnego typu antydepresantów/neuroleptyków zauważyłem ,że działają ,ale jest jedno ale...
Przykładowo będąc nawet na samej sertralinie (50mg) odczuwam dosyć spore zamulenie (brak emocji,zamknięty w sobie). Rozmowa ze mną wygląda tylko tak, że przytakuje słowem "tak" "no" "może".
Od strony osoby z ,którą przebywam może to naprawdę dziwnie wyglądać. Ja osobiście pomyślałbym sobie ,że dana osoba albo nie chce rozmawiać albo jest zwyczajnym przygłupem czy zamuleńcem a wcale taki nie jestem bo gdy odstawiam leki zmieniam się w osobę bardzo gadatliwą ,ale niestety wtedy wraca depresja i błędnego koło brania leków ;/
Być może problem tkwi w dopaminie? Jeżeli w dopaminie to biorąc lek serotoninowy automatycznie jej poziom spada, więc chyba nic nie zaradzicie.

Ogólnie , jakie leki byście mi poradzili żebym w nocy mógł spać ,wśród tłumu nie odczuwać lęku , zaleczyć depresję i mieć te dawne emocje?
Jest to możliwe na jakiś lekach ?

Słyszałem o inhibitorach dopaminy np. dostinex albo ropriniol (przerabiałem to i tylko psuło działanie ssri)
Z góry zaznaczam ,że leki podnoszące noradrenalinę zle na mnie działają (akatyzja?)

Dzięki

Przeniesiono do odpowiedniego wątku. - {owerfull}

[dajmon]

@up pierwsza myśl - oczywiście moklobemid ;)

[misspill]

@panmariankonopka, jeszcze metylofenidat.

Leczę się już od kilku lat i trochę nie wiem co robić dalej. Na początku zdiagnozowano u mnie depresję, a teraz diagnozuje się zaburzenia lękowe. Tak naprawdę to ciężko mi opisać tę lęki, ale jest to rodzaj bardzo dużego napięcia nie pozwalającego mi sie na niczym skupić, mam bardzo duży deficyt uwagi. Zaczęły się one pojawiać po roku zażywania sertaliny i fluokestyny (zażywane osobno). Jednocześnie wtedy też zaczęła trząść moja lewa dłoń i lewa stopa (po orgazmie trzęsą się dużo bardziej), co nie ustąpiło. Doprowadza mnie to (bez leków) do stanu wegetatywnego, gdzie nie mogę wstać z łóżka. Potrafię całe dnie przeleżeć i gapić się w telefon przez to napięcie i nie robić nic produktywnego. Sama myśl zrobieniu czegoś jest bardzo niekomfortowa. [...] Nie czuję również żadnych emocji, nie jestem w stanie się wzruszyć, ciężko mi nawiązać relacje z ludźmi. [...]

Leki, które zażywałem dotychczas to:
[...]
-paroksetyna(zażywałem ją 4 miesiące)
[...]
-Moklobemid (8 miesięcy)
Tutaj przyznam szczerze nie byłem konsekwentny w jego zażywaniu. Zażywałem tylko małe dawki lub często je pomijalem. Trudno mi go ocenić w tym wypadku
-Trazodon (zażywam go teraz, 2x75mg)
[...]
Buspiron
[...]
Fluokestyna
[...]

Może dałbyś moklobemidowi jeszcze szansę? Jeśli SxRI za bardzo spłaszczają. Ponadto, tak jak poprzednik, @Demis mówi - duloksetyna jest najmniej spłaszczającym SxRI.

[pomasujplecki]

Biorę aktualnie paroxetyne 40mg, rozważam jeszcze skok na 60mg ale to najwcześniej za miesiąc. Rzeczywiście wygasilo to ciężkie emocje i nie mam problemów z poczuciem przygnębienia ale chciałbym uzyskać jakiś godmode mający bardziej związek z poczuciem pewności siebie. Mam wrażenie że na ten aspekt nie działa parox, chociaż może mi się wydaje, ale cały czas muszę robić nofap i rezygnować z zioła, bo inaczej mam dopaminę spieprzona i nie mam wtedy ochoty się specjalnie wychylac.

Ktoś jest w te sznurki obeznany?
NDRI odpada. Można jeszcze próbować fenidaty ale to już grubsza zabawa i nie wiem czy opłacalna.

[normanjayden]

Niech mnie ktoś oświeci, bo czegoś nie czaję w temacie antydepresantów. Dlaczego jedne antydepy są lepsze od drugich, jeśli mechanizm działania większości z nich jest identyczny? W niektórych badaniach wykazywane jest, że stosowanie dawek wyższych od tych, które już i tak hamują wychwyt zwrotny w 80% jest zbędne i nie przynosi korzyści, inni zaś podzielają zdanie, że zastosowanie najwyższych dawek ssri jest skuteczne w walce np. z OCD. No i właśnie, dlaczego na natręctwa zalecane są inne antydepresanty, niż na depresję, skoro teoretycznie nie różnią się one od siebie jakoś szczególnie? Na czym polega sukces klomipraminy i paroksetyny w leczeniu najcięższych zaburzeń depresyjnych w porównaniu do "lżejszych" wynalazków? Dlaczego taka wortioksetyna, która teoretycznie powinna być bardziej efektywnym lekiem od swoich starszych sióstr ze względu na np. agonizm 5-HT1a i antagonizm innych receptorów, posiada tak słabe oceny?

[Satelitarny]

Niech mnie ktoś oświeci, bo czegoś nie czaję w temacie antydepresantów. Dlaczego jedne antydepy są lepsze od drugich, jeśli mechanizm działania większości z nich jest identyczny?

Wszystkie te opisy działania antydepresantów to są trochę takie wydaje nam się, oraz chyba.
W rzeczywistości w większości wypadków sami twórcy tych substancji nie znają mechanizmów ich działania. Tylko podejrzewają te sposoby działania.

Często tutaj możesz poczytać mądre opisy jak która substancja działa na który receptor i co ona modyfikuje w OUNie. Ale gdy się w to wszystko wgłębić, to w zasadzie nie bardzo wiadomo co i jak. Przynajmniej w większości substancji.

Antydepresanty to trochę loteria. Trzeba próbować na podstawie dostępnych informacji i mieć nadzieję, że zadziała. A jeśli nie, to próbować z kolejnym lekiem. Do skutku.

No i z lekami jest tak, że przedstawiają one pewną średnią oddziaływania na populację. A to oznacza, że na wielu ludzi (w zasadzie często na większość) może działać inaczej, słabiej, mocniej lub w ogóle. Do tego stopnia, że jeden konkretny lek może być w jednym kraju zarejestrowany na jedną dolegliwość, w innym na inną a w jeszcze innym w ogóle, ponieważ uznano, że działa jak placebo.

Dochodzi jeszcze potencjalna szkodliwość działania. Jest dużo tych wszystkich zależności.

@mitrlih
Nie będę Ci doradzał czym się masz leczyć, ale poczytaj wątki o pregabalinie (lęki) i selegilinie (aktywizacja i poprawa nastroju). Może wpadniesz na jakiś pomysł.

[vzpe]

Wszystkie te opisy działania antydepresantów to są trochę takie wydaje nam się, oraz chyba.
W rzeczywistości w większości wypadków sami twórcy tych substancji nie znają mechanizmów ich działania. Tylko podejrzewają te sposoby działania.

No to ciekawie, bo to brzmi tak jakby lekko przebadane RC wpuszczali do aptek, wrzuc jakiegos linka do bardziej konkretnych materialow bo zdziwilem sie strasznie po tym co przeczytalem...

[Satelitarny]

@vzpe
Proszę bardzo. Pierwsze z brzegu, selegilina.

Źródło:
https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compou ... creen=true

Although the mechanisms for selegiline's beneficial action in the treatment of Parkinson's disease are not fully understood, the selective, irreversible inhibition of monoamine oxidase type B (MAO-B) is thought to be of primary importance. MAO-B is involved in the oxidative deamination of dopamine in the brain. Selegiline binds to MAO-B within the nigrostriatal pathways in the central nervous system, thus blocking microsomal metabolism of dopamine and enhancing the dopaminergic activity in the substantial nigra. Selegiline may also increase dopaminergic activity through mechanisms other than inhibition of MAO-B. At higher doses, selegiline can also inhibit monozmine oxidase type A (MAO-A), allowing it to be used for the treatment of depression.