TALK - Rozmowy [H]

[arnoldowski]

Witam . Potrzebuje pomocy .Prubowalem sie leczyc na wlasną rękę w sumie to dalej sie leczę ,nic mi nie pomaga dlatego zwracam sie do was Panowie jestescie moja ostatnia deska ratunku .Sprawa wyglada nastepujaco .Mam 27 lat . Praktycznie od zawsze mialem bardzo slabą odpornosc na stres ,latwo sie denerwowalem ,od praktycznie zawsze mialem problemy z koncentracja,teraz jest juz masakra (jak cos czytam musze 3 razy przeczytac zdanie zeby cokolwiek zrozumiec ) nadpobudliwy jestem nie ogarniety jakie sa tego skutki kazdy sie zapewne domysla . Od 18 roku zycia zeby sobie troche ulzyc zaczolem podpijac coraz wiecej i coraz wiecej wiadomo i tak do 25 roku zycia . W miedzy czasie bylo duzo THC i amfy ,duzo by pisac ale to bez sensu wiadomo o co chodzi . Od 2 lat jestem czysty prubuje sie leczyc bez zadnego skutku . Koncentracja na poziomie zero nic mi nie pomaga .Przetestowalem mnustwo supli cos tam czasem pomoglo ale tylko na chwilke ,miewalem straszne hustawki nastrojow dalej je miewam tylko teeraz na tej zasadzie raz jest zle a raz bardzo zle . Nie mam depresji chyba ,tylko totalna mgle w glowie zero koncentracji motywacji do czegokolwiek .Mam niskie cisnienie 115/65 cos takiego caly czas .Srodki wazodylacyjne typu imbir ,cynamon nawet zenszen jeszcze bardziej obnizaja cisnienie i odplywam, powodują hipotonie serce bije szybciej, przy wstawaniu zwlaszcza oraz przy jakiej kolwiek aktywnosci fizycznej . To samo jest po uprawianiu sportu bieganiu ,silowni padam nie zywy na lozko ,na drugi dzien po sporcie czuje sie tragicznie taki zestresowany serce bije szybciej masakra .Dlatego sportu nie uprawiam chociaz bym bardzo chcial :( Nawet medytacja strasznie mi obniza cisnienie nie czuje sie dobrze po niej tylko strasznie przymulony jestem :( Mam caly czas zimne stopy i dlonie nawet po imbirze . Wydaje mi sie ze to sa poprostu skutki stresu ,moze mala objetosc krwi ,tak mi sie cos wydaje ale to moja diagnoza amatora . Od jakiegos czasu mam czarne mysli ,ale dalej mam nadzieje ze wkoncu uporam sie z tą męczarnią bo tak sie nie da zyc :( ,nadzieja umiera ostatnia. Panowie Pomocy !!!

[Hash_Oil]

Kocie
Receptory niktynowe jaki i kanały jonowe występują w trzech stanach: Deactivated (kiedy są wyłączone, ale można je włączyć), activated (kiedy są włączone) I Inactivated (kiedy są wyłączone i trzeba trochę poczekać aż się odblokują).

Receptory nikotynowe kontrolują praktycznie wszystko w mózgu, od prędkości syntezy neuroprzekaźników, przez sterowanie ich wyrzutem aż po wyrzut neurotrofin. Jak są zablokowane (przy zamałym jak i za dużym poziomie Ach albo dużej dawce nikotyny) to wyszystko inne działa chujowo. Noradrenalina wywołuje lęki i dezorientację, dopamina psychozy i dysforię, serotonina lęk i aspołeczność. Jak są aktywowane a ich kanały są otwarte to dopamina wywołuje błogostan, zwiększa elokwencję, wywołuje euforię, noradrenalina ogarnięcie i poprawia spostrzegawczość, serotonina natomiast dobry nastrój i prospołeczność.

Receptory D1 i D5 zwiększają wyrzut ACh.Po pewnym czasie receptory nikotynowe się blokują a poziom DA bardzo się wacha i psychoza amfetaminowa, alfowa czy inna gotowa.

U miss pill raczej mamy do czynienia z obniżonym poziomem ACh, bo plastry nikotynowe poprawiają jej nastrój. To + duży poziom dopaminy, wadliwa kopia genu kodującego D2r i psychoza murowana.

Skoro masz odwrotne doświadczenia to pewnie zabokowałaś sobie rec nikotynowe za duzą ilością Ach lub innego agonisty.

Co zatem powodują antagoniści nAChRs? Przy niskim poziomie ACh sensetyzują receptory a przy wysokim przywracają ich stan z inactivated do deactivated umożliwiając ich ponowne otwarcie. Te negatywne relacje osób z porytymi baniakami wykazują,że mają oni wysoki poziom ACh i ich rec nikotynowe są tak mocno zagonizowane, że aż się zablokowały. DXM i inne dysocjanty są napięcie-zależnymi antagonistami nAChRs, co oznacza, że im mocniej te rec są aktywowane, tym mocniej je blokują, co chwilowo pogarsza ich stan.

A no i dysocjanty mają to do siebie, że upregulują D2 (presynaptyczne na pewno, czy postsynaptyczne to nie wiem, ale raczej tak). Dlatego mogą na Ciebie, Miss, działać dwojako. Mniejsz dawka prawdopodobnie byłaby dla Ciebie zbawienna.


Założę chyba nowy temat o diecie i tam wszystko opiszę. Będzie sie nazywał Dieta, a doping mózgu - FAQ / Szczegółowe zalecenia Hyperrealowej braci XDD

@brainn
co tam rozkminiłaś z tym cynamonem?

[SmellyCat]

Przede wszystkim dzięki za ogarniętą odpowiedź, a nie stos pierdół o wyższości substancji X nad y, i czyichś wizji, na temat co komu dolega.

Ale tak.
Stosowałem zarówno małe jak i duze dawki memantyny. Ewidententnie czułem miłą stymulacje (nie rozrywkową ale jednak) a wręcz czystość myśli skupienie. Jonotropowi antagonści, NMDA upregulują, więdzą o tym doskonale uzytkownicy amfy, wiem ja, problem w tym że memantyna jest agonistą D2. A jedynym subtypem nAChr jaki upreguluje MEM. jest alpha-7 (antagonista). I to nie natychmiastowo przecie. Wiec w chwili brania, taka misspill chyba by umarła (btw. dobrze prawiłem ze agonisci alpha-7 mają niemały wpływ pozytywny na schizofreników-podczas brania offcourse).
Jest też słabym (acz myślę że nie bez znaczenia) agonistą sigma-1. który to ma ogromny wpływ na wspomnianą przez Ciebie synteze neuroprzekaźników i ograniczenie przy okazji neurotoksyczności. Oczywiscie sam antagonizm NMDA spełnia tą funkcję primary i ogranicza rozpierdziel glutaminowy o ktorym też sie nikt nie przejmuje, a to właśnie on wraz ze stresem oksydacyjnym i szkodliwymi metabolitami dopaminy robią z mózgu papke po stimach i nie tylko.
A DXM? oprócz NMDA (SRI i ag. opio) upreguluje też z którys podtypow nAcHr ale to nie załatwia sprawy. Phenyl był za to agonistą z ktoregoś z podtypów- i dokładnie jak głosi teoria-podczas brania było ok-potem rec. rozregulowane i tragedia. I odwrotnie z dopaminowymi-brała było ok-przestala-już uwrażliwione-katastrofa. (u @miss)

Czytałeś o wpłwie systemu GABA na kontrolę ukladów dopaminergicznych i Ach? :-D

Nigdy w życiu nie probowałem niczego co by działało na ACH. papierosow, cholinowych zabawek typu racetamy czy noopept (oprócz faso-ale on działa na mglur) czy nawet alpha gpc. Nawet jajek malo Jem/jadłem :-D. DXM. na palcach jednej ręki bym policzył (mniej wiecej w dawkach o których prawisz) , a memantyne co jakiś czas. (raz na tydzień, raz na dwa tygodnie)

A teraz uwaga: Słyszałeś o takim wynalazku jak emoksypina? W blizej nieokreślony sposob ( nie ma powinowactwa do tych receptorów) reguluje rec. Ach i GABA-A i zmniejsza działalność NMDA przy okazji zapobiegając autooksydacji dopaminy, a poprzez boost dysmutazy ponadtlenkowej działa jako antyoksydant i ogranicza zuzycie tlenu w komórkach zapobiagajac niedotlenieniu
Oczywiscie przekracza BBB. Stestuje to na pewno niedługo (mildronat i hypoxen działaja z goła podobnie)

[Brainnn]

Przede wszystkim dzięki za ogarniętą odpowiedź anie stos pierdół o wyższości substancji X nad y, i czyichś wizji, na temat co komu dolega.

ar ju token tu mi ?

Fene w podobnym klimacie Ci odpisal. nie da sie jasno napisac.
Poszczegolne receotory i ich grupy sa od siebie zalezne, zalezne od innych rec itd.
Linki u gory - doczytasz o adhd i schizoremii. I uwierz mi tego nie da sie opisac na zasadzie 1 posta.

Kwestia memantyny.
Moze to kwestia zablokowania 5ht3?
receptory-5ht-t47865.html

co tam rozkminiłaś z tym cynamonem?

Rozkminiles :)
Poprostu czes supli ktore stosuje (glutamina, kreayna i tauryna) reguluja poziom cukru.
Stosujac to w kupie robi sie lipa. Stosujac osobno jest duzo lepiej.
Reszte testow (mam 2 torebki cyjankomonu) pozostawie na weekend.
Juz sama glutamina w 2 porcjach po 7-10 gr kazda konkretnie reguluje cukier.
Czy sytuacja z sennoscia moze wynikac z tego, ze niski cukier cynamon znow lekko regulowal ?
test wrzucilem bo do niedawna mialem problem z lwim apetytem na slodycze i prod o wysokim IG.
POmimo tego, że w pracy robie po 20 km dziennie (urok kombinatu) nie tyle tyje co uzaleznilem organizm od wegli.
czas to wziac za ryj bo przyklad kolegi z roregulowana insa pokazuje, ze to dosc latrwe...
na pewno przydatna sprawa. Zwaszcza jak mam 3 10 min przerwy i klasyczny posilek typu kurak z ryzem czy kanapki z twarogiem i po 2 godzinach jestem glodny.

[PEA]

Apeluję jeszcze raz i ostatni tym razem o dbanie o ład w tym temacie. Jest to temat szczególny i ze szczególnym pietyzmem należy do niego podchodzić. Nie stawiamy teorii absolutnie pewnych! Piszemy rzeczowo i dyskutujemy rzeczowo. Poza tym nie schodzimy na tory boczne. Widzę tutaj dyskusje 3, 4 osób, które przeradzają się w chaos. Przystopujcie i dajcie się wypowiedzieć innym albo założę wam osobny wątek, gdzie będziecie mogli dystkutować ze sobą do woli!

EDIT: Poza tym, jak widzę tutaj tutaj pewne teorie, to mnie krew zalewa, a prostować w tej chwili nie mam czasu. Ludzie, podstawowa psychofarmakologia i biochemia OUN się kłania... :/

[AntonSpakara]

To ja zadam jeszcze raz pytania, na które nikt nie odpowiedział.

1. Jaka jest różnica między prekursorem a agonistą w kontekście downregulacji/sensetyzacji (wiem, że jest różnica między tymi pojęciami, ale rozumiem, że skutek ich zaistnienia jest podobnie niekorzystny)?

Prekursor zwiększa stale produkcję neuroprzekaźnika a agonista tylko jednokrotnie zwiększa jego uwalnianie?

Tzn. że prekursory nie powodują downregulacji/desensetyzacji a agoniści wręcz przeciwnie?

Czy inhibitory wymykają się tej klasyfikacji, którego rodzaju substancji są bliżej i czy powodują downregulację (chyba inhibitory różnią się od releasing agents, ale również są agonistami)?

2. Czyli rozumiem, że zamiast L-dopy jeść tyrozynę (np. NALT), zamiast agonistów serotoniny - 5-htp i tryptofan a zamiast agonistów noradrenaliny - również tyrozynę?

Lepiej zażywać prekursory, czy inhibitory wychwytu zwrotnego?

Jak mają się do tego iMAO?

3. Czy można skutecznie podbijać wszystkie neuroprzekaźniki naraz, np. jedząc prekursory serotoniny wieczorem a dopaminy, noradrenaliny rano? Jak do tego wszystkiego ma się acetycholina - kiedy jeść jej prekursory?

Co do L-Dopy to wiem, że na dłuższą metę niebezpieczne jest zażywanie agonistów dopaminy, ale sądzę, że jednokrotne użycie nic mi nie zrobi. Może zamiast (albo dodatkowo) L-Dopy nakleić plaster nikotynowy?

[SmellyCat]

Wracajac do tematu:
Antagoniści NMDAr fajnie upregulują kanały jonowe. co do tego nie ma wątpliwości szczególnie jeśli chodzi o przekaźnictwo Ach/DA bądź, co oczywiste glutaminergiczne . Choć nie wszystkie i nie całkiem. Słabi antagoniści jak i zbyt małe dawki mogą wywołać efekt wrecz odwrotny np via. mechanizm hormezy ( jak przy LDN chociażby bądź niskich dawek Flumazenilu w przypadku GABA-A BDZ) Sam wrzucam Memantyne raz na jakiś czas.
Ale czy rzeczywiście stoją one na szczycie piramidy regulującej wszystko to, o czym pisał hash?
Panowie (tudzież Panie), wybaczcie ale pare stron wcześniej pisałem własnie o regulacji Ach/Da ale bynajmniej nie przez rec. nikotynowe (choć też są ważną częścia ukladanki, nie stoją raczej na samym jej szczycie) i toku dyskusji otrzymałem taką odpowiedź

Że jeden układ reguluje drugi? A czy to czasem nie jest oczywiste?

To co dla mnie, i cytowanego, wyzej powszechnie szanowanego uzytkownika, było oczywiste dla innych userów, tego forum to bajka.
Więc zaczne od początku. Wspominany na łamach hypa, Ryszard Andruszkiewicz wiedział o tym od conajmniej dwudziestu-paru lat. Wiedział mianowicie to, ze samym sczycie ukladanki stoi uklad GABA (neurony Gabaergiczne) Jak mniemam starał się znaleźć panaceum stojące na szczycie piramidy, rozwiazując tym samym, problemy niższych kondygnacji. Stworzył Pregabaline, pięc razy bardziej skuteczną od gabapentyny. Zdawał na pewno sobie sprawe ze wynalazek nie jest doskonały, chociażby z tego powodu że nie pozostawial trwałych zmian po zaprzestaniu dawkowania leku (no moze poza ubytkiem szarej materii :-D ). Ale wiedział w ktorą stronę iść.
Wiedział, jako i my wiemy ze generalnie,za większosć problemow (procesy uczenia/osrodek nagrody/motywacja etc.) odpowiada szeroko pojęty układ limbiczny. ( płaty ciemieniowe, skroniowe i takie tam inne). Ten układ, ma swoje centrum. Jest nim jądro śródlimbiczne, z którego w istocie wypływają wszelkie włókna, prowadzac szlaki dopaminergiczne właściwie do całego układu limbicznego. I w tym ze jądrze, rzadzą i dziela neurony Gabaergiczne (ktorych samych w sobie jest dosć mało) odpowiadając za procesy uczenia się/motywacji/ kontrolujac i modulujac mechanizmy układow cholinergicznych i dopaminergicznych oraz utrzmywania równowagi Gaba/glutaminian (cykliczny) Tak więc zachowanie w dobrym stanie neuronów gabaergicznych, jest najważniejsze z punktu widzenia innych neuroprzekaźnikow/rownowagi psychicznej. (choć wiadomo że to co ponizej "piramidy"j takze jest ważne i tam takze zachodzą poważne i niekorzystne zmiany!!!)
Nie podam linkow do badań, chyba że na wyraźne życzenie. Z jednej strony będą ludzie którzy zawsze dopaminają się badań, ale jednocześnie mając głeboko w nosie to czy badania odbywało się na kulturach komorkowych czy na żywym organiźmie czy in vitro czy in vivo/ jaką metodologię zastosowano...itd. generalnie z angielska, przewiną do sekcji "conclusions" i przeczytaja ostatnie zdanie nad którym będą koniować. A druga grupa powie, "mam gdzieś badania i tak wiem lepiej (choć organoleptycznie też nie sprawdziłem)"

Jeśli gdzieś bredze to prosze o rzeczową polemikę.

Kwestia burakow....
Rozumiem ze @AlfonsVanWorden" chciał się podzielic fajnym info. To spoko. Czytałem cały ten wpis. otóż, wiecie badź nie, ale to czesc większej całosci PR która ma nas przekonać że Pani Justyna zawdziecza swoje wyniki/wydolnosć sokom z burakow. Oczywiscie nie powiedziano tego wprost. ( tak na marginesie sok z buraków i cudowne azotany na dłuższą metę rujnują wydolnosć tlenową i robią okropne rzeczy z parametrami krwii-zapytajcie jakiegokolwiek speca od treningów wydolnosciowych/budowania treningów tlenowych. Nie wspominajac nawet że za większosć własciwości pro-sportowych tegoż soku odpowiada głównie witamina B15) Tymczasem każdy zawodowy sportowiec pokroju pani justyny to chodząca apteka. Lance Amstrong pił koktajle z jajek a Szarapova nalewki babuni... Nie twierdze iz pani justyna nie pila tego soku, ale z jej wynikami nie ma to nic wspólnego. Wszyscy koniowali na temat meldonium po dyskwalifikacji Szarapowej-ale antyhipoxantów (hypoxen/mexidol bądź innych) uzywa każdy zawodowy sportowiec który myśli o jakimkolwiek sensownym wyniku. Tu dochodzimy do sedna tematu dopingu mózgu. Bo oprócz diety/suplementow/antyhipoxantów/bóg wie czego jeszcze, dzisiejszy sport wymaga niebywałej koncentracji, motywacji i jasnosci umysłu. Za to zas odpowiadają środki, ktore "rozpływają" się w organiźmie niemalże błyskawicznie powodujac "jedynie" kaskadę reakcji w mózgu. nie wierzycie? Orexin-a, Thymalin, Epitalon, P-21, Selank/semax, GHK-cu...albo starsze już wycofane ktore zostawiały duży odcisk :-) (bo po co komu...) Bromantan, Mesocarb. I pierdyliard o których nie wiemy.

Oczywiscie nikogo nie zachecam, ale fajnie sobie zdawać sprawę ze temat "doping mózgu" stoi dziś na kosmicznym poziomie-włączajac manipulacje ekspresjami genów.

[PEA]

Ja tylko jeszcze raz przypomnę, że temat dotyczy dopingu mózgu, a tutaj wdajecie się w dywagacje na tematy stricte dotyczące biochemii OUN, które zaraz będę musiał przenieść do odpowiedniego działu. Proszę, nie róbcie mi niepotrzebnej roboty i nie narażajcie się na warny, misiaczki. ;)

EDIT: OUN*, rzecz jasna.

[SmellyCat]

Tak na początek: anhedonia-trwale-zmeczenie-t35957-1850.html :-)

1. na przykladzie dopaminy: prekursor dalszy (tyrozyna)i blizszy l-dopa. Powodują zwiększoną produkcje dopaminy ( w przypadku tyrozyny nie tylko)
Generalnie rec. nie uwrażlisz tym, raczej też nie rozwalisz-jeżeli nie będziesz walił gigant dawek, ale konsekwencje są innego rodzaju (pierwszy post z linku powyżej)
prekursor tymczasowo zwiększa produkcje-konsekwencje, jak wyżej. Agonista nie zwiększa uwalniania tylko zwiększa przewodnictwo. Ale jak najbardziej agonisty powodują desensetyzacje.
Inhibitory jakie? VMAT? MAO? TH? Inhibitory tych enzymów/ transporterów to na pewno nie releaser'y ani agonisci.
Np. amfetamina blokuje VMAT2 i działa jako NDRA i przez to ( release) rozwala receptory w wdluzszej perspektywie. NDRI (np. metylofenidat) przez inhibicje wychwytu zwrotnego też rozpiepszają receptory bo w przestrzeni synaptycznej robi się w opór neuroprzekaźnika/przekaźników.
2. patrz link i pkt pierwszy.
"Lepiej zażywać prekursory, czy inhibitory wychwytu zwrotnego" do jakiego celu?
IMAO blokują MAO, czyli enzym odpowiedzialny za degradacje dopaminy/noradrenaliny/serotoniny/pea/tyraminy
3. Mysle ze odpowiedzi znajdziesz powyzej.

Co ty w ogóle kombinujesz ?

Wpisz w duckduckgo "synaptic cleft" i popatrz na obrazki.


Edit: @Up. ja w trybie sprostowania:)

[PEA]

Dobra, to ostatni post. Przenieście się gdzie indziej.
Nie lubię dawać ostrzeżeń. Szczególnie, jeżeli dyskusja jest merytoryczna - a ta, jak najbardziej jest - ale będę musiał. ;)