Tyler Durden pisze:Fluanxol jest alfa-blokerem i antagonistą D1-D5, a więc nic ciekawego.
Solian jest antagonistą D2 i D3 w małych dawkach. Ale pewnie nie będzie dawał nic ciekawszego niż np. klomipramina, więc też bym to olał.
Są jednostki na które te leki działają świetnie, tak jak desperacji na których dobrze działa najgorsza grupa, czyli SSRI.
Dlatego jak ktoś ma czas to niech testuje ile wlezie, kiedyś znajdzie swój lek. Ostatnia deska ratunku też zawsze istnieje, hel, koks i inne smakołyki :-p
Ktos gdzieś pisał ,że kurkuma jest kiepskim iMAO ale jednak, więc wole mieć pewność :-D
Poza tym nie obawiałbym się interakcji kurkumy z DXM. Testowaliśmy z Johnym łączenie tego z różnymi innymi SRI oraz iMAO.
DXM biore bo johny w owym temacie : http://talk.hyperreal.info/dxm-jako-ant ... ?hilit=DXM pisał ,że po kuracjii zniknęła mu gonitwa myśli, na którą szukam sposobu więc spróbowałem też.Tylko ,ze po 30mg nie czulem zbyt różnicy, zacząłęm pare dni temu ładować po 60mg. Jest chyba lepiej, chociaz to może tylko placebo :huh: .
Jedyny problem który mi obecvnie dokucza to wlasnie ciągłe zastanawianie sie nad tym samym powtarzanie w myślach tego samego... taki niepokój w głowie.Tyler jakies rady dla mnie :listen: :-D ?
Czy może być to skutkiem nadmiernego sexu/masturbacjii ?
Pisałeś kiedyś że sporo się na ten temat edukowałeś, konsultowałeś z neurologami, psychiatrami itd. Tak więc kieruje do Ciebie następującą rozkmine:
Zakładamy, że mamy statystycznego, zdrowego osobnika płci męskiej gatunku homo sapiens, zażywającego:
a) NDRI/nikotyne podbijające poziom acetylocholiny
b) duże dawki rozmaitych iAChE (inhibitorów acetylocholinesterazy)
c) antagonistę nAChr w postaci DXM/MXE
d) lecytyny, białka - prekursory choliny, przetwarzanej za pomocą enzymu acetylotransferazy cholinowej w acetylocholinę
Czy zbyt duży poziom acetylocholiny nie osiągnie poziomu krytycznego, niosąc za sobą jakieś negatywne konsekwencje ?
Rozumiem, że nagłe odstawienie nAChr jest w trakcie takiego miksu niezbyt wskazane z racji neurotoksyczności (poprzez blokadę depolaryzacji nAChr) nagromadzonej acetylocholiny ?
Czy neurotoksyczność zbyt dużego stężenia acetylocholiny bierze się tylko i wyłącznie z racji jego negatywnego odziaływania na nAChr, czy ma ona jeszcze szerszy aspekt ?
JohnyHa wspominał coś o tym, że podczas odpoczynku poziom acetylocholiny w zalezności od fazy snu raz spada, a raz się zwiększa, ale nie wytłumaczył do końca na jakiej zasadzie to dziala. Wiesz coś więcej na ten temat ?
Results from 22 experiments in four animals demonstrated that means ± SE ACh release (pmol/10 min) was greatest during REM sleep (0.77 ± 0.07), intermediate during waking (0.58 ± 0.03), and lowest during NREM sleep (0.34 ± 0.01).
JohnyHa wspominał coś o transporterach choliny otrzymanej z acetylocholiny rozłożonej w procesie acetylocholinoesterazy, których aktywność zalezy między innymi od poziomu sodu w organiźmie. Wspominał, że zapchanie owych transporterów może nieść ze sobą negatywne skutki. Wiesz coś więcej na ten temat ?
Transportery glutaminianu polegają też na pH i koncentracji potasu. Do tego jeszcze masz wesikularne transportery które pakują przekaźniki do bąblów, które są potem wyrzucane w przestrzeń międzysynaptyczną. Tu jednak jest to dużo bardziej skomplikowane i opisze to innym razem.
Abstrahując już od jako takiej istoty układu cholinergicznego, gdy suplementowałem się EP, jej działanie mnie nie zachwycilo. Pomimo dbania o dobrą diete bogatą w białko, witaminy i minerały działał na mnie jakoś chujowo. A i zjazdy byly dość męczące i trudno zaleczalne. W małych dawkach niby działał, ale jakoś tak nijako, w większych dochodził rozpierdol fizyczny. Wiekszą stymulacje umysłową osiągałem paradoksalnie za pomocą jednego browaru. Kawa też działała od niego lepiej.
Próbujemy z Johnym temat atakować z różnych stron, ja testowałem PEA + sele, ale to zbyt wyjebany miks jak na Limitless i źle się komponuje z innymi rzeczami.
Mechanizm tego neuroprzekaźnika działa inaczej - mamy tylko enzym rozkładający, nie ma transporterów wychwytu, a enzym rozkłada ACh na substancję do ponownego wykorzystania, a nie na środki "do wyrzucenia".
Toksyczność wynika chyba głównie z tego, że ACh jest bardzo "żrącym" neuroprzekaźnikiem i gdyby zamiast zmiany gospodarki ACh stosować innego agonistę/partial-agonistę to byłoby to lepszym sposobem.
Johny uparcie twierdził, że acetylocholina jest neurotoksyczna jedynie z racji jej negatywnego działania na nAChr w procesie blokady depolaryzacji owego receptora. Miałem podobne wątpliwości co Ty, to też zacząłem "męczyć" go swoimi konstruktywnymi pytaniami ;)
Sam testowałem też inny miks w oparciu o SNDRI + iMAO-A, to była ciekawa opcja przeciwdepresyjna i limitlessowa, ale to jeszcze nie jest wszystko.
I teraz czy zbyt długie zaleganie dużego stężenia choliny w przestrzeni synaptycznej jest w jakiś sposób "ryjące" dla receptora nAChr i synapsy w jej całej ciągłąści ?
Zakupiłem grama, nabiłem w kapsułki żelatynowe, zużyłem połowę, a pozostałą część (będąc zrażony działaniem) wyjebałem do kosza.
BTW. Tyle pytań, a tak mało odpowiedzi :D Miejmy nadzieję, że kiedyś to rozkminimy ;)
Primo - dopamina zmniejsza działanie serotoniny i na odwrót.
The selective lesion of DA neurons elicited by 6-hydroxydopamine (6-OHDA) decreased the spontaneous firing activity of dorsal raphe (DR) nucleus 5-HT neurons by 60%, thus revealing the excitatory effect of the DA input on these 5-HT neurons.
I tak spróbować miksu SNDRI + iMAO-A w postaci: DXM + MPH + moklobemid ?
Panowie wie ktoś czy jest opcja, że neuroleptyki takie jak solian czy fluanxol podwyższą funkcjonowanie mózgu?
Pytanie z innej beczki - na eph wymagane jest żeby uzupełniać zapasy glukozy ,ale co w przypadku osoby będącej na diecie ketogenicznej
Mogę brać jednocześnie kurkumę i DXM (60mg dziennie) ?
Jesli jesz kurkumę wiadrami to odstaw DXM. Jesli nie to smialo bierz
Czy może być to skutkiem nadmiernego sexu/masturbacjii ?
Tylko ,ze po 30mg nie czulem zbyt różnicy, zacząłęm pare dni temu ładować po 60mg. Jest chyba lepiej, chociaz to może tylko placebo :huh: .
JohnyHa pisze: DXM potrzebuje czasu na rozkręcenie. Na tolerancję potrzebuje z 1-2 tygodnie zanim zacznie wzmacniać substancje, a antydepresyjnie to już zależy od człowieka.
Musze powiedziec ze mnie zaskoczyles :o
- wzmacnia stymulację, ale zbija euforię w dużym stopniu
- zbija stymulację i euforię
- od razu poprawia działanie stymulanta
Doraźnie DXM jest IMO tylko dobry na zjazdy. Znalazłem na BL również informację, że lamotrygina może być z powodzeniem stosowana jako zamiennik DXM do zbijania tolerancji. Niektórzy tu ją stosują z prosiłbym o wypowiedzenie się.
Polska 2026 wygląda jak Stany Zjednoczone w 1996
O polskim systemie leczenia uzależnień opioidowych - z perspektywy pacjenta po dziewięciu ośrodkach.
Mundur nie izoluje od rzeczywistości. O hipokryzji, która pęka na komisariatach
Pozostałości nielegalnej destylarni whisky w szkockim Highlands
Dobrze, że wcześniej nie znalazła tego skarbówka, bo zniszczyłaby ten piękny kawałek historii. Na szczęście przetrwał i dostarczył silnego dowodu, że kamienna struktura w Ben Lawers National Nature Reserve służyła do nielegalnej produkcji whisky.
Tak kawa wpływa na emocje. Badacze: efekt nawet bez kofeiny
Kawa nie działa wyłącznie przez kofeinę – i nie tylko „pobudza”. Nowe badanie opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Nature Communications pokazuje, że regularne picie kawy zmienia skład bakterii jelitowych, wpływa na metabolizm, a także emocje i zachowanie. Co ważne, część tych efektów utrzymuje się nawet wtedy, gdy sięgamy po kawę bezkofeinową.kawa, badania naukowe, publikacje3 naukowe
Kawa - budzi i wydłuża życie
Przez dziesięciolecia ukazywały się badania, których autorzy wskazywali, że kawa ma korzystny wpływ na organizm. Jej picie łączono z dłuższym życiem i zmniejszonym ryzykiem chorób chronicznych. Jednak dokładny mechanizm tego działa nie był znany. Teraz naukowcy z Texas A&M University odkryli, że związki zawarte w kawie oddziałują na receptor białkowy NR4A1, który odgrywa istotną rolę w ochronie organizmu przed chorobami związanymi z wiekiem.
