Polepszanie samopoczucia i funkcjonowania za pomocą substancji nie będących narkotykami. Suplementy, witaminy, nootropy; regeneracja receptorów i neuronów; dieta i trening.
Zablokowany
Posty: 4410 • Strona 97 z 441
  • 1141 / 9 / 0
Tyler Durden pisze:
Fluanxol jest alfa-blokerem i antagonistą D1-D5, a więc nic ciekawego.

Solian jest antagonistą D2 i D3 w małych dawkach. Ale pewnie nie będzie dawał nic ciekawszego niż np. klomipramina, więc też bym to olał.
LOL

Są jednostki na które te leki działają świetnie, tak jak desperacji na których dobrze działa najgorsza grupa, czyli SSRI.

Dlatego jak ktoś ma czas to niech testuje ile wlezie, kiedyś znajdzie swój lek. Ostatnia deska ratunku też zawsze istnieje, hel, koks i inne smakołyki :-p
  • 196 / 7 / 0
Mogę brać jednocześnie kurkumę i DXM (60mg dziennie) ?
Ktos gdzieś pisał ,że kurkuma jest kiepskim iMAO ale jednak, więc wole mieć pewność :-D
Never give up !
  • 1081 / 33 / 0
Jesli jesz kurkumę wiadrami to odstaw DXM. Jesli nie to smialo bierz
  • 1472 / 197 / 0
DXM mocno blokuje spidy, a w takiej dawce to już w ogóle nie poczujesz działania niczego oprócz DXMu :P

Poza tym nie obawiałbym się interakcji kurkumy z DXM. Testowaliśmy z Johnym łączenie tego z różnymi innymi SRI oraz iMAO.
Podając mnie jako login polecający ekspertowi JohnyHa, otrzymujecie zniżki na konsultacje :)
  • 196 / 7 / 0
To juz wiem dlaczego mocna kawa dziś mi nic nie dała ,a nawet zrobiłem małą drzemke w dzień mimo ,że normalnie czuje kopa po takiej ilości i mam problemy z snem :-D

DXM biore bo johny w owym temacie : http://talk.hyperreal.info/dxm-jako-ant ... ?hilit=DXM pisał ,że po kuracjii zniknęła mu gonitwa myśli, na którą szukam sposobu więc spróbowałem też.Tylko ,ze po 30mg nie czulem zbyt różnicy, zacząłęm pare dni temu ładować po 60mg. Jest chyba lepiej, chociaz to może tylko placebo :huh: .
Jedyny problem który mi obecvnie dokucza to wlasnie ciągłe zastanawianie sie nad tym samym powtarzanie w myślach tego samego... taki niepokój w głowie.Tyler jakies rady dla mnie :listen: :-D ?
Czy może być to skutkiem nadmiernego sexu/masturbacjii ?
Never give up !
  • 749 / 85 / 0
Pisałeś kiedyś że sporo się na ten temat edukowałeś, konsultowałeś z neurologami, psychiatrami itd. Tak więc kieruje do Ciebie następującą rozkmine:
%-D
Zakładamy, że mamy statystycznego, zdrowego osobnika płci męskiej gatunku homo sapiens, zażywającego:
a) NDRI/nikotyne podbijające poziom acetylocholiny
b) duże dawki rozmaitych iAChE (inhibitorów acetylocholinesterazy)
c) antagonistę nAChr w postaci DXM/MXE
d) lecytyny, białka - prekursory choliny, przetwarzanej za pomocą enzymu acetylotransferazy cholinowej w acetylocholinę
Czy zbyt duży poziom acetylocholiny nie osiągnie poziomu krytycznego, niosąc za sobą jakieś negatywne konsekwencje ?
Przy takim miksie jedynie można przegrzać receptory muskarynowe, co może skutkować depresją, rzyganiem, skrętami kiszek i częstym wypróżnianiem pęcherza.
Rozumiem, że nagłe odstawienie nAChr jest w trakcie takiego miksu niezbyt wskazane z racji neurotoksyczności (poprzez blokadę depolaryzacji nAChr) nagromadzonej acetylocholiny ?
Acetylocholiną bardzo ciężko jest wywołać blokadę depolaryzacji, musiałbyś mieć naprawdę mocne te iACHe. Dlatego w miksie toksycznością na poziomie nACHr grozi tylko nikotyna.
Czy neurotoksyczność zbyt dużego stężenia acetylocholiny bierze się tylko i wyłącznie z racji jego negatywnego odziaływania na nAChr, czy ma ona jeszcze szerszy aspekt ?
Bierze się tylko z blokady depolaryzacji nACHr. Cała reszta jej działań jest silnie neuroprotekcyjna i neurorestoratywna.
JohnyHa wspominał coś o tym, że podczas odpoczynku poziom acetylocholiny w zalezności od fazy snu raz spada, a raz się zwiększa, ale nie wytłumaczył do końca na jakiej zasadzie to dziala. Wiesz coś więcej na ten temat ?
Przecie to tłumaczyłem. Podczas REM wyrzut jest większy niż podczas czuwania, podczas NREM mniejszy.
Results from 22 experiments in four animals demonstrated that means ± SE ACh release (pmol/10 min) was greatest during REM sleep (0.77 ± 0.07), intermediate during waking (0.58 ± 0.03), and lowest during NREM sleep (0.34 ± 0.01).
http://ajpregu.physiology.org/content/280/2/R598.short
JohnyHa wspominał coś o transporterach choliny otrzymanej z acetylocholiny rozłożonej w procesie acetylocholinoesterazy, których aktywność zalezy między innymi od poziomu sodu w organiźmie. Wspominał, że zapchanie owych transporterów może nieść ze sobą negatywne skutki. Wiesz coś więcej na ten temat ?
Aktywność wielu transporterów neuroprzekaźników takich jak adenozyna, GABA, serotonina, dopamina, noradrenalina, glicyna czy cholina bierze swoją energię z różnicy koncentracji sodu i chloru. Im większa różnica między wewnątrzkomórkowym a zewnątrzkomórkowym sodem i chlorem tym transporter szybciej działa. Dlatego jak jesz sól to napędzasz sobie transportery poprzez zwiększanie ilości sodu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Transportery glutaminianu polegają też na pH i koncentracji potasu. Do tego jeszcze masz wesikularne transportery które pakują przekaźniki do bąblów, które są potem wyrzucane w przestrzeń międzysynaptyczną. Tu jednak jest to dużo bardziej skomplikowane i opisze to innym razem.
Abstrahując już od jako takiej istoty układu cholinergicznego, gdy suplementowałem się EP, jej działanie mnie nie zachwycilo. Pomimo dbania o dobrą diete bogatą w białko, witaminy i minerały działał na mnie jakoś chujowo. A i zjazdy byly dość męczące i trudno zaleczalne. W małych dawkach niby działał, ale jakoś tak nijako, w większych dochodził rozpierdol fizyczny. Wiekszą stymulacje umysłową osiągałem paradoksalnie za pomocą jednego browaru. Kawa też działała od niego lepiej.
Jak EP działa chujowo to go nie stosuj, proste. Źródło takiego działania ja bym mógł znaleźć ale bym musiał znać całą suplementację.
Próbujemy z Johnym temat atakować z różnych stron, ja testowałem PEA + sele, ale to zbyt wyjebany miks jak na Limitless i źle się komponuje z innymi rzeczami.
Rzekłbym, że amfetaminki się miksują dobrze tylko z amfetaminkami.
Mechanizm tego neuroprzekaźnika działa inaczej - mamy tylko enzym rozkładający, nie ma transporterów wychwytu, a enzym rozkłada ACh na substancję do ponownego wykorzystania, a nie na środki "do wyrzucenia".
Cholina tez może ulec oksydacji do betainy.
Toksyczność wynika chyba głównie z tego, że ACh jest bardzo "żrącym" neuroprzekaźnikiem i gdyby zamiast zmiany gospodarki ACh stosować innego agonistę/partial-agonistę to byłoby to lepszym sposobem.
Acetylocholina nie jest żrącym neuroprzekaźnikiem i nie wiem skąd żeś to wziął.

Johny uparcie twierdził, że acetylocholina jest neurotoksyczna jedynie z racji jej negatywnego działania na nAChr w procesie blokady depolaryzacji owego receptora. Miałem podobne wątpliwości co Ty, to też zacząłem "męczyć" go swoimi konstruktywnymi pytaniami ;)
Mnie pytania nie męczą. Acetylocholina nie może zalegać w przestrzeni międzysynaptycznej. Obecność jednej cząsteczki ACH to kwestia milisekund. Jak masz wątpliwości szukaj badań na własną rękę.

Sam testowałem też inny miks w oparciu o SNDRI + iMAO-A, to była ciekawa opcja przeciwdepresyjna i limitlessowa, ale to jeszcze nie jest wszystko.
Oficjalnie takie miksy jak polecasz to ZAWSZE! zaznacz, że to ryzyko zespołu serotoninowego o śmiertelnych skutkach. Ja czy Ty możemy to ciulać, bo wiemy co robimy. Ktoś inny może nie wiedzieć.
I teraz czy zbyt długie zaleganie dużego stężenia choliny w przestrzeni synaptycznej jest w jakiś sposób "ryjące" dla receptora nAChr i synapsy w jej całej ciągłąści ?
Cholina ma zupełnie inne powinowactwo do receptorów, więc ryjące to może być tylko dla psychiki. Jakie ma powinowactwo gdzieś już tu opisywałem.
Zakupiłem grama, nabiłem w kapsułki żelatynowe, zużyłem połowę, a pozostałą część (będąc zrażony działaniem) wyjebałem do kosza.
Trza było mi wysłać :P
BTW. Tyle pytań, a tak mało odpowiedzi :D Miejmy nadzieję, że kiedyś to rozkminimy ;)
Ja rozkminie.
Primo - dopamina zmniejsza działanie serotoniny i na odwrót.
Nieprawda.
The selective lesion of DA neurons elicited by 6-hydroxydopamine (6-OHDA) decreased the spontaneous firing activity of dorsal raphe (DR) nucleus 5-HT neurons by 60%, thus revealing the excitatory effect of the DA input on these 5-HT neurons.
http://journals.cambridge.org/action/di ... id=1920060
I tak spróbować miksu SNDRI + iMAO-A w postaci: DXM + MPH + moklobemid ?
90% populacji nie przeżyje takiego miksu.
Panowie wie ktoś czy jest opcja, że neuroleptyki takie jak solian czy fluanxol podwyższą funkcjonowanie mózgu?
Fluanxol nie, Solian w małej dawce może.
Pytanie z innej beczki - na eph wymagane jest żeby uzupełniać zapasy glukozy ,ale co w przypadku osoby będącej na diecie ketogenicznej
Stymulanty powodują wyrzut noradrenaliny i adrenaliny, więc nawet spożywając cukry wciąż zużywasz zapasy energetyczne. Dieta ketogeniczna jest nawet lepsza do stymulantów.
Mogę brać jednocześnie kurkumę i DXM (60mg dziennie) ?
Nie ma przeciwwskazań.
Jesli jesz kurkumę wiadrami to odstaw DXM. Jesli nie to smialo bierz
Dlaczego?
Czy może być to skutkiem nadmiernego sexu/masturbacjii ?
Zapytaj się seksuologa. Po mojemu to od sexu same pozytywy są :rolleyes:
Tylko ,ze po 30mg nie czulem zbyt różnicy, zacząłęm pare dni temu ładować po 60mg. Jest chyba lepiej, chociaz to może tylko placebo :huh: .
DXM potrzebuje czasu na rozkręcenie. Na tolerancję potrzebuje z 1-2 tygodnie zanim zacznie wzmacniać substancje, a antydepresyjnie to już zależy od człowieka.
  • 330 / 1 / 0
JohnyHa pisze:
DXM potrzebuje czasu na rozkręcenie. Na tolerancję potrzebuje z 1-2 tygodnie zanim zacznie wzmacniać substancje, a antydepresyjnie to już zależy od człowieka.
Łoł, a w czasie tych dwoch tygodni, nie dziala tak jak ma dzialac, dziala inaczej czy jak? Co ze stosowaniem doraznym?
Musze powiedziec ze mnie zaskoczyles :o
  • 749 / 85 / 0
Na poczatku są trzy rodzaje reakcji na DXM:
- wzmacnia stymulację, ale zbija euforię w dużym stopniu
- zbija stymulację i euforię
- od razu poprawia działanie stymulanta
Doraźnie DXM jest IMO tylko dobry na zjazdy. Znalazłem na BL również informację, że lamotrygina może być z powodzeniem stosowana jako zamiennik DXM do zbijania tolerancji. Niektórzy tu ją stosują z prosiłbym o wypowiedzenie się.
  • 330 / 1 / 0
MXE tez trzeba 1-2 tyg brac czy rozkreci sie szybciej?
  • 749 / 85 / 0
Również, choć MXE w mniejszym stopniu zbija substancje co też odbija się na gorszym działaniu antytolerancyjnym. Im bardziej zbija na początku tym bardziej podbija później. ibogaina potrafi zbijać substancje na kilka miesięcy, ale potem wzmacnia tak że 1mg et-kata to wypierdol z buciszy :D
Zablokowany
Posty: 4410 • Strona 97 z 441
NarkoMemy dodaj swój
[mem]
Artykuły
[img]
Polska 2026 wygląda jak Stany Zjednoczone w 1996

Newsy
[img]
Pozostałości nielegalnej destylarni whisky w szkockim Highlands

Dobrze, że wcześniej nie znalazła tego skarbówka, bo zniszczyłaby ten piękny kawałek historii. Na szczęście przetrwał i dostarczył silnego dowodu, że kamienna struktura w Ben Lawers National Nature Reserve służyła do nielegalnej produkcji whisky.

[img]
Tak kawa wpływa na emocje. Badacze: efekt nawet bez kofeiny

Kawa nie działa wyłącznie przez kofeinę – i nie tylko „pobudza”. Nowe badanie opublikowane w prestiżowym czasopiśmie Nature Communications pokazuje, że regularne picie kawy zmienia skład bakterii jelitowych, wpływa na metabolizm, a także emocje i zachowanie. Co ważne, część tych efektów utrzymuje się nawet wtedy, gdy sięgamy po kawę bezkofeinową.kawa, badania naukowe, publikacje3 naukowe

[img]
Kawa - budzi i wydłuża życie

Przez dziesięciolecia ukazywały się badania, których autorzy wskazywali, że kawa ma korzystny wpływ na organizm. Jej picie łączono z dłuższym życiem i zmniejszonym ryzykiem chorób chronicznych. Jednak dokładny mechanizm tego działa nie był znany. Teraz naukowcy z Texas A&M University odkryli, że związki zawarte w kawie oddziałują na receptor białkowy NR4A1, który odgrywa istotną rolę w ochronie organizmu przed chorobami związanymi z wiekiem.