TALK - Rozmowy [H]

[JohnyHa]

Co do pobudzania acetylocholiny, to bylo pisane, ze jesli sie ja za mocno pobudzi to czesc receptorow sie blokuje, a potem w miare dalszego zbyt wysokiego poziomu, desyntezuje.

Dlatego do miksa dorzucasz antagonistę nACHr. Wtedy ten problem znika. Jak dojebiesz galantaminy to desensetyzacja również przestaje być problemem. Do tego do zablokowania receptorów potrzeba naprawdę bardzo dużo ACH i dostępne środki na to nie pozwalają.

@THatmanC
O najjaśniejszy, błagam o przebaczenie bom niewierny ignorant, który nigdy nie dorówna Twojemu wielkiemu doświadczeniu i przeogromnej wiedzy. Jakże byłem głupi, że ośmieliłem się atakować Twój autorytet. Uniżam się i błagam o przebaczenie!

[Nihilista]

@THatmanC

W sprawach merytorycznych (w luźniejszych wątkach Twój specyficzny styl jest nawet wskazany ;)) postaraj się pisać w sposób jasny i po ludzku, bo ciężko się Ciebie czyta :P No i skończ z tymi dziecinadami. "Wiem, ale nie powiem", "Nie, bo nie", docinki personalne ? Co tu kurwa jest ? Gimbaza ? :D Nie jesteśmy w przedszkolu. Tak więc wlącz się do merytorycznej dyskusji, albo wypierdalaj stąd i nie zaśmiecaj nam tematu :P Ludzie walczą w nim o swoje życia ;)

Co do pobudzania acetylocholiny, to bylo pisane, ze jesli sie ja za mocno pobudzi to czesc receptorow sie blokuje, a potem w miare dalszego zbyt wysokiego poziomu, desyntezuje.

Dlatego do miksa dorzucasz antagonistę nACHr. Wtedy ten problem znika. Jak dojebiesz galantaminy to desensetyzacja również przestaje być problemem. Do tego do zablokowania receptorów potrzeba naprawdę bardzo dużo ACH i dostępne środki na to nie pozwalają.

Poprawcie mnie, jeśli źle rozumuję:

Mamy neuron, mamy zakończenie presynaptyczne, mamy przestrzeń synaptyczną, mamy receptory nAChr i mamy proces acetylocholinesterazy (AChE).

I tak w neuronie cholina (pozyskana przez nas z lecytyny - jajka, soja ziarna) ulega estryfikacji do acetylocholiny, która kolejno uwalniana jest z zakończeń presynaptycznych do przestrzeni synaptycznej, tam agonizuje nAChr, po czym ulega prosecowi acetylocholinesterazy.

I teraz przechodzimy do naszego miksu, który zawiera lecytyne sojową i źołtka jajek (cholina), DXM (antagonizm nAChr), kurkume (iAChE). Jak to wszystko będzie się miało do powyższego procesu ?

Dieta składająca się z lecytyny sprawi, że w neuronach będziemy mieli więcej choliny, a w konsekwencji również więcej acetylocholiny w zakończeniach presynaptycznych. Więcej acetylocholiny uwolni się do przestrzeni synaptycznej, próbując (skutecznie ?) agonizować antagonizowany przez DXM receptor nAChr (jaki sens ma jednoczesne agonizowanie i antagonizowanie ?). Kolejno z racji inhibicji AChE acetylocholina będzie nam dłużej zalegała w przestrzeni synaptycznej. Czy taki stan rzeczy jest pozytywny ?

"Związki fosforoorganiczne (tj. sarin, soman) mają zdolność do inhibicji acetylocholinesterazy, co warunkuje ich toksyczność." - Wikipedia

Rozumiem, że toksyczność jest wynikiem zbyt dużego poziomu acetylocholiny i bardzo silnej nieodwracalneh inhibicji AChE ?

@Johny: Rozjasniłbyś moje wątpliwości ? Bo czuję się troche jak to dziecko we mgle ;) Zarzucam niepewne "coś" i oczekuję niewiadomego "czegoś" :P Nie chciałbym wyrządzić sobie tym jeszcze większej krzywdy ...

[protech33]

Dieta składająca się z lecytyny sprawi, że w neuronach będziemy mieli więcej choliny, a w konsekwencji również więcej acetylocholiny w zakończeniach presynaptycznych.

To chyba tak nie jest. To dziala an takiej samej zasadzie jak kolagen, czy ZMA na testosteron. Kolagen czy lecytyna zostaja strawione do prostych zwiazkow. Jedzac uzupelniasz ewentualne braki i dajesz mozliwosc produkcji. Tak dziala ZMA (mineraly), ktore przez uzupelnienie brakow moze zwiekszyc sie produkcja testosteronu.

http://rozanski.li/?p=61

A tu post Johnego, ktory odpowiada na czesc twoich pytan

Generalnie MXE najlepiej brać tak długo aż czujesz opadnięcie mocy EP, wtedy odstawiasz ją na 1-2 dni i znów wracasz. Za to rumianek i pietruszkę najlepiej stosować na noc i na okresy kiedy stymulacja jest niepotrzebna.

Zauważyłem, że wiele osób za sprawą Tylera podchwyciła mój pomysł(co prawda zerżnięty z BL ) ze stosowaniem MXE w ultra niskich dawkach na co dzień. Tylko oczywiście nikt nie wie po co to jest. Generalnie najważniejsze są trzy profile działania MXE:

- antagonizm NMDA, który wbrew powszechnej opinii wcale nie przeciwdziała neurtoksyczności stymulantów, a jedynie przeciwdziała downregulacji receptorów NMDA i AMPA
- lekkie działanie opioidowe i stymulacyjne, których tłumaczyć nie trzeba
- najważniejszy jest jednak antagonizm nACHr, który jest także powodem neurotoksyczności wysokich dawek dysocjantów.

DXM i MXE są volage-dependent antagonistami nACHr. Co to oznacza już wyjaśniłem. Te receptory są najważniejszymi receptorami w mózgu, bo kontrolują praktycznie wszystko, od szybkości produkowania praktycznie wszystkich neuroprzekaźników po kontrole neurogenezy.

Głównym problemem z modulacją nACHr jest to, że gdy zbyt mocno są pobudzane to się blokuja poprzez mechanizm zwany blokadą depolaryzacji. Dlatego niskie dawki nikotyny są neuroprotekcyjne i euforyczne, a wysokie są toksyczne i dysforyczne(kto spalił kiedyś za dużo szlug naraz ten wie o co chodzi). MXE blokuje nadmierne pobudzenie nACHr i dzięki temu jest neuroprotekcyjna, ale gdy zbyt mocno wzmocnimy jej blokujące działanie to efekt jest odwrotny do zamierzonego i przykładowo EP nie działa jak powinno.

Agoniści D1 i D5(np. dopamina) powodują wzrost wyrzutu ACH i przez to powodują stymulację, wzrost motywacji i euforię. Agoniści nACHr powodują upregulację(zwiększenie ilości miejsc wiązania ligandów) i desensytyzację(zmniejszenie wrażliwości miejsc wiązania ligandów) receptorów. MXE powoduje odwrócenie desensytyzacji i jednocześnie przyśpiesza upregulację receptorów. Poprzez ten mechanizm dysocjanty działają antyuzależnieniowo i powstrzymują budowanie lub nawet obniżają tolerancję na wszystkie narkotyki.

Agonizm Sigma-1 jest również bardzo ważny, ale stosowane przez nas dawki MXE nie dają wystarczającego efektu.

Oólnie negatywne skutki stymulantów wynikają z ich wpływu na układ cholinergiczny. Najpierw zbyt mocno agonizowane receptory się częściowo blokują i przez to powstaje neurotoksyczność, potem w miarę dalszego ćpania nACHr się desensytyzuje i powstają długotrwałe deficyty umysłowe wśród użytkowników(zaburzenia koncentracji, lęki, fobie, psychozy, uzależnienie). Generalnie zadaniem MXE jest przeciwdziałać obu tym zjawiskom. Dlatego najlepiej brać MXE w mniejszych dawkach przed fazą i w trochę większych po fazie. Wtedy efekty powinny być najlepsze.

Czytaj więcej na: http://talk.hyperreal.info/doping-mozgu ... z29fzaTJLq

[JohnyHa]

aki sens ma jednoczesne agonizowanie i antagonizowanie ?)

Ma sens w postaci upregulacji. Upregulacja nie jest zależna od sensetyzacji.

Ogólnie o myślę, że przy odpowiedniej diecie blokada pobudzenia receptorów nie będzie zachodzić.

[protech33]

A moglbys pokierwac mnie dalej Johny?

Upregulacja/downregulacja wystepuje przy chronciznym uzywaniu.

W krotkim czasie to co moze sie pojawiac to desyntezacja receptorow czyli zmniejszenie ich wrazliwosci. Jak odwrocic ten proces? (najlepiej jak najszybciej)

[JohnyHa]

A moglbys pokierwac mnie dalej Johny?

Mógłbym. Desensetyzacja występuje w wersji głębokiej i płytkiej. Receptor jak wejdzie w głęboką to prawie nie działa i może wejść w stałą desensetyzacją. By wyjść z głębokiej potrzeba Protein Kinase C. Jednakże receptor nigdy nie traci całkowicie zdolności do odpowiadania, więc nawet w chuj zdesensetyzowany receptor zawsze coś tam działa. Również by poczuć efekty aktywacji receptora potrzebne są kanały wapniowe.

Upregulacja wynika z samego zajęcia receptora przez ligand, bez znaczenia czy to agonista, antagonista czy czesciowy agonista. Do tego dany receptor może być zdesensetyzowany. Również poziom desensetyzacji nie wpływa na upregulację. Za to upregulacja powoduje zmniejszanie zjawiska desensetyzacji bo receptorów jest więcej i przerwy miezy kolejnymi otwarciami są coraz dłuższe.

Podawanie agonisty i antagonisty powoduje przyśpieszenie upregulacji. PAM tego receptora pozwala przywrócić normalną sesnetyzację nawet całkowicie zdesensetyzowanego receptora. Także miks galantamina+DXM+nikotyna przy odpowiednio wysokozmineralizowanej diecie powinien rozpierdalać system i wymieść wszystko co dotychczas znaliśmy :-D Problem w tym, że DXM i gala rywalizują o miejsce wiązania i na jednym receptorku nie mogą być jednocześnie. Jakby mieć kompetetywnego antagoniste to by miks był o niebo lepszy.

[protech33]

Dzieki. Kurde nawet na BL nie opisuja tego tak dokladnie jak Ty Oo

Czym moglby zastapic galantamine?

Czy wiesz jak sie ma branie NDRI i nikotyny razem? Wiem, ze pytalem, ale czy moglbys cos po krotce napisac o efektach.

[Szukaj]

Moi drodzy, jako, że ograniczyłem ćpanie do jednego, góra dwóch razy w tyg. i rozpocząłem program suplementacyjny mam pytanko.
Chodzi o to, czy ilość suplementów i ich ew. toksyczność nie będzie za duża.
A łykam dziennie:
Acetyl-L-tyrozyna (0,5g-1,5g)
Acetyl-L-Karnityna (1,5g-3g)
Noopept 10 mg 2x
Lecytyna 2x 1200
ZMA (magnez, cynk) na noc.
Potas
Omega 3
Źeń-szeń
Luteina
Dobra multiwitamina (Vita-min, za miesiąc Orange Triad)
Czasem 5HTP na noc
Dieta całkiem przyzwoita
Od połowy lutego dojdą jeszcze suple "na siłownię"

Dodatkowo pytanko - od jakiegoś czasu mam przekrwione oczy (wieczorem tragedia) i lekko podbite oczy. To stąd to pytanie, czy nie jestem zatruty? ;D Wydaje mi się, że mam tak mniej więcej od czasu ciągu na EPH i piracetamie, ale może to być też efekt gorszych, zimowych warunków dla oka, albo cokolwiek innego.
Będę starał się odłożyć na 2 tyg. wszystko (kawę też, którą piję codziennie) i poobserwować zmiany.

Co o tym myślicie?

[tomix]

Johny czy to możliwe zeby od brania SSRi receptory dopaminergiczne weszły mi w stalą desentyzacje?

[JohnyHa]

No to co będzie w końcu najlepsze do tego plastra?

Najlepsza to jest ibogaina, ale tej zapewne nie masz Tak na serio to dieta, DXM, galantamina i cała reszta nootropów/stymulantów. Nikotyna dobrze łączy się ze wszystkim.

Czym moglby zastapic galantamine?

Podobno kodeiną, ale skuteczności potwierdzić nie mogę.

Czy wiesz jak sie ma branie NDRI i nikotyny razem?

Nikotyna wywala skutki uboczne i nasila uzależnienie. Zwiększa również pozytywne efekty. Bardzo trzeba uważać na dietę.
To chyba jednak już wiesz ;-)

@Szukaj
Jak podajesz miks to podawaj też dawki i na co to bierzesz. Oraz co ćpiesz ten raz w tygodniu.

To stąd to pytanie, czy nie jestem zatruty?

Nie. Masz niedobór sodu.

Johny czy to możliwe zeby od brania SSRi receptory dopaminergiczne weszły mi w stalą desentyzacje?

Nie ma czegoś takiego jak stała desensetyzacja. Jedynie nACHr mogą wejść w quasi-stałą desensetyzację, ale realnie ona stała nie jest. SSRi nie powodują stałej desensetyzacji rec. dopaminergicznych. Powodują za to chroniczną hiponatremię.

Hyponatremia has been reported in up to 30% of elderly patients in nursing homes and is also present in approximately 30% of depressed patients on selective serotonin reuptake inhibitors.[2]

http://en.wikipedia.org/wiki/Hyponatremia

Także żryjcie sobie to SSRI i patrzcie jak świat traci kolor.