TALK - Rozmowy [H]

[Stteetart]

Już zabawnie się czyta wszystkie posty w których ludzie ślepo wierzą, że stres to kortyzol.
Tutaj jest to o wiele lepiej i szerzej opisane.
Gdybym ja miał łykać superleki działające na kortyzol to najpierw zrobiłbym badania i test z deksometazonem.

Ale do sedna

Aleksandra Szczepankiewicz1, 2, Anna Leszczyńska-Rodziewicz2
1
Klinika Pneumonologii Dziecięcej, Alergologii i Immunologii Klinicznej,
III Katedra Pediatrii Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
2
Zakład Genetyki w Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
Geny związane z osią stresu
w patogenezie choroby afektywnej
jedno- i dwubiegunowej

https://docplayer.pl/36332680-Geny-zwia ... nowej.html

Twórcą pojęcia „stresu” jest Hans Selye, który okre-
ślił go jako reakcję organizmu na tak zwany stresor,
czyli bodziec ze środowiska, który odpowiada za ten
stan. Definicję stresu sformułowaną przez Selye opra-
cowano na podstawie obserwacji zwierząt, w przy-
padku których zadziałanie bodźcem stresowym wy-
wołuje wiele niespecyficznych reakcji, niezależnych
od rodzaju bodźca stresowego [1]. Biologiczna od-
powiedź na stres jest związana z osią podwzgórze–
przysadka–nadnercza (HPA, hypothalamic–pituitary–
adrenocortical axis) i prowadzi do aktywacji układu
współczulnego. W odpowiedzi na czynnik stresowy
(fizyczny, emocjonalny, poznawczy) dwa neurohor-
mony: kortykoliberyna (CRH, corticotropin-releasing
hormone) oraz wazopresyna (AVP, arginine vasopres-
sin) pobudzają wydzielanie hormonu adrenokorty-
kotropowego (ACTH, adrenocorticotropic hormone),który stymuluje sekrecję kortykosteroidów w korze
nadnerczy, głównie glikokortykoidów, takich jak kor-
tyzol, główny hormon wydzielany w odpowiedzi na
czynnik stresowy, który oddziałuje na liczne narządy
w ludzkim organizmie poprzez dwa rodzaje recepto-
rów: mineralokortykoidowy (MR, mineralocorticoid
receptor) oraz glikokortykoidowy (GR, glucocorticoid
receptor) [2]. Upośledzone działanie kortykosteroidów
powoduje zablokowanie ujemnego sprzężenia zwrot-
nego, co uniemożliwia supresję uwalniania hormo-
nów CRH i AVP z podwzgórza i hormonu ACTH z przy-
sadki, co z kolei prowadzi do przewlekle podwyższo-
nego stężenia kortyzolu we krwi. Taka chroniczna dys-
regulacja osi HPA prowadzi do rozwoju schorzeń zwią-
zanych ze stresem, między innymi chorób układu krą-
żenia oraz zaburzeń psychicznych, głównie choroby
afektywnej jednobiegunowej (ChAJ) i dwubiegunowej
(ChAD) [3–5]. Potwierdzeniem zaburzonego sprzę-
żenia zwrotnego i nieprawidłowej regulacji osi HPA
jest zwiększona odpowiedź ACTH i kortyzolu w te-
ście supresji deksametazonem w połączeniu z CRH
(dex/CRH, dexamethasone-corticotrophin releasing
hormone test) u osób z objawami depresji, a zmiany
te normalizują się po zastosowaniu terapii lekami
przeciwdepresyjnymi [6–9] lub elektrowstrząsów
zarówno u ludzi, jak i na modelu zwierzęcym [10],
a także w czasie remisji [11].
U pacjentów chorych na depresję obserwuje się wie-
le objawów związanych z zaburzeniem regulacji osi
HPA, między innymi podwyższone stężenie kortyzo-
lu zarówno w surowicy krwi, jak i ślinie, podwyższo-
ne stężenie kortyzolu w moczu, zaburzenia wydzie-
lania kortyzolu w odpowiedzi na supresję deksame-
tazonem, zmniejszoną aktywność receptorów korty-
kosteroidowych oraz wzmożoną odpowiedź nadner-
czy na ACTH. U części pacjentów stwierdzono także
rozrost nadnerczy [3]. Podwyższone wydzielanie
ACTH występuje u chorych na depresję niezależnie
od stężenia kortyzolu, potwierdzając nadmierne
ośrodkowe wydzielanie ACTH. W badaniach prowa-
dzonych u osób obarczonych dużym ryzykiem wy-
stąpienia depresji wykazano, że zaburzenia funkcji
osi HPA występują jeszcze przed wystąpieniem obja-
wów choroby, co sugeruje, że na podstawie wyni-
ków badań można przewidywać potencjalne ryzyko
wystąpienia depresji [12].