N-etylopentedron (NEPD, 2-(etyloamino)-1-fenylo-1-pentanon) to jedna z najnowszych syntetycznych pochodnych katynonu , które pojawiły się na rynku nielegalnych narkotyków . Ten lek ma działanie psychostymulującewłaściwości i wiąże się z kilkoma zatruciami, a nawet ofiarami śmiertelnymi. Brakuje jednak informacji o konsekwencjach jego ostrego i wielokrotnego spożywania. Dlatego celem naszego badania było zbadanie skutków behawioralnych zarówno po ostrej, jak i powtarzanej ekspozycji na NEPD, a także zmian neurochemicznych. Samce myszy OF1 leczono ostrą dawką (1, 3 lub 10 mg/kg, ip) lub otrzymywały powtarzane wstrzyknięcia tych dawek (dwa razy/dzień, 5 dni) NEPD. Krótko po ekspozycji na lek lub podczas jego odstawienia oceniano zachowania podobne do lęku, agresywność, interakcje społeczne, objawy podobne do depresji, masę ciała i temperaturę. Również enzymy syntezy monoamin , poziom neuroprzekaźnikówa ich prekursory i główne metabolity, jak również ΔFosB, zostały określone w prążkowiu i korze przedczołowej z tkanki pośmiertnej. Ostre podanie NEPD wywoływało efekty anksjolityczne i zmniejszało eksplorację społeczną, podczas gdy podczas odstawienia po wielokrotnym podaniu efekt anksjolityczny zanikał, a zmniejszona eksploracja społeczna była nadal obecna i towarzyszyła jej nasilone zachowanie agresywne. Ponadto NEPD (10 mg/kg) wywoływała nieznaczną hipertermię i zmniejszała przyrost masy ciała podczas wielokrotnego podawania, podczas gdy podczas odstawiania stwierdzono zwiększoną aktywność lokomotoryczną i brak objawów depresyjnych. Towarzyszyło temu zwiększone stężenie kortykosteronu w osoczui spadek dopaminy w prążkowiu. Wreszcie, długotrwały i silny wzrost poziomu ΔFosB stwierdzony w prążkowiu po przewlekłej ekspozycji na NEPD sugeruje wysokie ryzyko uzależnienia. Zwiększona agresywność i aktywność lokomotoryczna wraz z tym potencjałem wywoływania uzależnienia uzasadniają ostrzeżenie o ryzyku konsumpcji NEPD w przypadku przełożenia na ludzi.