Polepszanie samopoczucia i funkcjonowania za pomocą substancji nie będących narkotykami. Suplementy, witaminy, nootropy; regeneracja receptorów i neuronów; dieta i trening.
Jakiś czas temu kłóciłem się z kilkoma osobami nt fruktozy.
Mieliśmy tam kilka źródeł ale tak konkretnego jak to niżej nie było.
Wrzucam link jak i kiła cytatów.
Polecam każdemu.
Ps jak macie pisać "no ale przecież jeden banan dziennie to tylko kilka gram fruktozy" to sobie darujcie.
Najpierw przeczytać (każdy ma duckduckgo translatora) a potem pisać.
Jeśli jednak macie przeczytać a i tak pisać "bzdury" "brednie" to też sobie darujcie. Polecam jednak użyć jakichś argumentów. Pozdrawiam
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 60865/full
Kilka cytatów.
Rosnące magazyny tłuszczu
Oprócz stymulowania głodu, pragnienia i żerowania, fruktoza preferencyjnie zwiększa magazynowanie tłuszczu, w tym w wątrobie, krwi (trójglicerydy) i tkankach tłuszczowych, zapewniając w ten sposób zmagazynowaną energię, a także wodę metaboliczną w razie potrzeby ( Johnson i in . ., 2016 ). Wydaje się, że głównym mechanizmem jest indukcja mitochondrialnego stresu oksydacyjnego, który prowadzi do lipogenezy (z blokowania akonitazy) i zmniejszonego utleniania beta kwasów tłuszczowych (z blokowania hydratazy enoilo-CoA; Lanaspa i wsp., 2012a , b ; Softic i wsp., 2019 ) .
------
Ochrona mózgu
Rozwija się również insulinooporność, która zmniejsza wychwyt glukozy przez mięsień szkieletowy, prowadząc w ten sposób do preferencyjnego jej wychwytu przez mózg.
Fruktoza, czy to z diety, czy też produkowana endogennie, jest wykorzystywana przez wiele gatunków do wspomagania przetrwania ( Johnson et al., 2020 ). Co ciekawe, mutacje, które mogą wzmocnić ten szlak, wystąpiły u różnych gatunków, w tym u ludzi ( Johnson i Andrews, 2015).). Jedna mutacja dotyczyła genu urykazy. Urykaza to enzym, który rozkłada kwas moczowy na alantoinę i jest głównym sposobem, w jaki większość ssaków reguluje poziom kwasu moczowego. Nasi wcześni przodkowie również mieli urykazę, ale ponieważ żywili się głównie owocami, nadal byli w stanie jeść wystarczająco dużo fruktozy, aby zapewnić im kluczową energię. Niestety, w epoce miocenu nastąpiło globalne ochłodzenie, które wpłynęło na dostępność owoców, zwłaszcza w chłodniejszych miesiącach, a gdy owoce stały się rzadkie, wiele małp człekokształtnych wymarło z głodu. W tym czasie wystąpiła mutacja w urykazie, która wzmocniła odpowiedź kwasu moczowego podczas metabolizmu fruktozy. Zapewniło to przewagę w przeżywalności dzięki zwiększonemu magazynowaniu tłuszczu w odpowiedzi na fruktozę. Ta mutacja, która jest obecna u wszystkich ludzi,Johnsona i Andrewsa, 2015 ).
Fruktoza a zespół metaboliczny
W większości diet zbieracko-łowieckich spożycie fruktozy ogranicza się do owoców i miodu oraz otyłości, a zespół metaboliczny występuje rzadko. Poziomy kwasu moczowego w surowicy również wydają się być niskie, a ciśnienie krwi jest w normalnym zakresie ( Johnson et al., 2005 ). W tych warunkach ilość spożywanej fruktozy jest stosunkowo niska, a ścieżka przeżycia jest wykorzystywana raczej do ochrony przed głodem niż do powodowania otyłości. Warto zauważyć, że owoce i miód zawierają inne składniki odżywcze, takie jak flawonoidy, które mają zdolność neuroprotekcyjną ( Gomez-Pinilla i Nguyen, 2012 ).
Jednak niezwykły wzrost spożycia cukru i HFCS doprowadził do nadmiernej i przewlekłej aktywacji tego szlaku, powodując zwiększone ryzyko zespołu metabolicznego, otyłości i cukrzycy ( Figura 2 ; Johnson et al., 2013 ). Ryzyko jest szczególnie wysokie w przypadku cukrów płynnych, takich jak napoje bezalkoholowe, ponieważ wysoka zawartość fruktozy w połączeniu z szybkim przyjmowaniem prowadzi do wysokich stężeń w wątrobie, co może prowadzić do głębszego wyczerpania energii wewnątrzkomórkowej ( Sundborn i wsp., 2019 ). Chociaż fruktoza w diecie jest głównym źródłem fruktozy, endogenna produkcja fruktozy może również napędzać zespół metaboliczny, na przykład w odpowiedzi na węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym i diety o wysokiej zawartości soli ( Lanaspa i wsp., 2013 , 2018). Istnieją również dowody na to, że nadmiar fruktozy zwiększa ryzyko nadciśnienia ( Jalal i wsp., 2010 ), zapalenia ogólnoustrojowego ( Cox i wsp., 2011 ) oraz przerzutów i wzrostu raka ( Goncalves i wsp., 2019 ; Nakagawa i wsp., 2020 ).
Z biegiem czasu przewlekły mitochondrialny stres oksydacyjny powoduje upośledzenie mitofagii z nagromadzeniem uszkodzonych mitochondriów i mniejszą liczbą funkcjonalnych mitochondriów ( Shefa i wsp., 2019 ), wpływając tym samym na ogólną produkcję energii i metabolizm oraz powodując zwiększone uzależnienie od glikolizy. Chociaż diety o niskiej zawartości fruktozy lub diety o niskiej zawartości soli mogą pomóc w odzyskaniu liczby mitochondriów ( Hernandez-Rios i wsp., 2013 ), jeśli nie można utrzymać poziomu energii, na przykład przez upośledzoną kompensację glikolityczną, może dojść do śmierci komórki. Przewlekły mitochondrialny stres oksydacyjny może również odgrywać rolę w procesie starzenia i chorobach związanych ze starzeniem się ( Sun i wsp., 2016 ), a co ciekawe, niski stopień endogennego metabolizmu fruktozy został również powiązany z pewnymi patologiami związanymi ze starzeniem się (Roncal-Jimenez i in., 2016 ).
Następnie omówimy, jak przewlekła aktywacja tego szlaku może leżeć u podstaw patogenezy choroby Alzheimera.
---_---
Fruktoza dietetyczna
Ciekawym pytaniem jest, w jaki sposób spożycie cukru i HFCS może wywoływać zmiany w funkcjach poznawczych, gdy większość fruktozy jest usuwana przez jelita i wątrobę przed dotarciem do krążenia ogólnego ( Jang i wsp., 2018 ). Zazwyczaj poziom fruktozy w surowicy jest dość niski w porównaniu z glukozą, a po spożyciu napoju bezalkoholowego wynosi około 5 mg/dl ( Le i wsp., 2012 ). Rzeczywiście, badania wykorzystujące znakowaną fruktozę sugerują, że tylko 1-2% dociera do mózgu ( Oldendorf, 1971 ).
Chociaż możliwe jest, że tak niskie stężenia fruktozy w diecie mogą odgrywać bezpośrednią rolę w funkcjonowaniu mózgu, możliwe jest również, że ogólnoustrojowy metabolizm fruktozy może prowadzić do uwalniania czynników lub bodźców nerwowych, które mogą wpływać na metabolizm i funkcjonowanie mózgu. Jedną z możliwości jest indukowanie endogennej produkcji i metabolizmu fruktozy w mózgu. Na przykład spożycie cukru może regulować w górę reduktazę aldozową ( Garcia-Arroyo i wsp., 2017 ), SDH ( García-Arroyo i wsp., 2017 ), transportery fruktozy (Glut5; Roncal-Jimenez i wsp., 2011 ) i fruktokinazę ( KHK-C; Korieh i Crouzoulon, 1991 ; Roncal-Jimenez i wsp., 2011 ; Lanaspa i wsp., 2012c) i oksydazy ksantynowej ( Garcia-Arroyo i wsp., 2019b ) poprzez system pozytywnego sprzężenia zwrotnego. To, że może to wystąpić w mózgu, sugeruje badanie donoszące, że fruktoza dietetyczna może zwiększać ekspresję transportera fruktozy, Glut5, w mózgu (w tym podwzgórzu) szczurów ( Shu et al., 2006 ). Jednym z potencjalnych mechanizmów może być uwalnianie kwasu moczowego do krążenia po metabolizmie fruktozy w wątrobie ( Perheentupa i Raivio, 1967 ), ponieważ kwas moczowy może swobodnie przechodzić przez barierę krew-mózg ( Shao i wsp., 2016 ), gdzie jest może stymulować ekspresję AR i KHK-C ( Lanaspa i wsp., 2012c ; Sanchez-Lozada i wsp., 2019). Inną możliwością jest to, że spadek ATP w wątrobie może pośredniczyć w działaniach na OUN, prawdopodobnie przez uwalnianie czynników takich jak FGF21 lub przez wpływ na nerw błędny ( Friedman, 2007 ; Talukdar i wsp., 2016 ).
Metabolizm fruktozy jest aktywny w mózgu pacjentów z chorobą Alzheimera
Rycina 1 przedstawia etapy związane z wytwarzaniem i metabolizmem fruktozy, koncentrując się na szlaku degradacji puryn zależnej od KHK-C, który prowadzi do wewnątrzkomórkowego wyczerpania ATP.
Endogenna fruktoza wytwarzana w mózgu z chorobą Alzheimera
Reduktaza aldozowa jest wyrażana w neuronach, w tym w hipokampie ( Picklo i wsp., 2001 ; Hwang i wsp., 2017 ). Aktywację AR z wytwarzaniem fruktozy wykazano w mózgu po odwodnieniu u szczurów ( Song i wsp., 2017 ), a także po obciążeniu glukozą u ludzi ( Hwang i wsp., 2017 ). Co ważne, istnieją dowody na endogenną produkcję fruktozy u pacjentów z chorobą Alzheimera, przy śródmózgowym poziomie sorbitolu i fruktozy 3-5-krotnie wyższym niż normalnie ( Xu i wsp., 2016 ). Podczas gdy ekspresja AR nie zmienia się u osób z chorobą Alzheimera, fakt, że następuje spadek liczby neuronów sugeruje względny wzrost ekspresji i aktywności AR na neuron (Picklo i wsp., 2001 ).
--------
Zgodnie ze szlakiem fruktozowym choroba alzheimera o wczesnym początku wiąże się z glikolizą, produkcją mleczanu, stresem oksydacyjnym, zmniejszonym oddychaniem mitochondrialnym, wytwarzaniem amoniaku i obniżonym mózgowym metabolizmem glukozy ( Hoyer i wsp., 1988 , 1990 ; Cenini i Voos, 2019 ) . Wykazano, że marker mitochondrialnego stresu oksydacyjnego (a zwłaszcza fruktozy lub kwasu moczowego), aktywność akonitazy, jest zmniejszony w krążących limfocytach pacjentów z chorobą Alzheimera ( Mangialasche i wsp., 2015 ). Wraz z postępem choroby zmniejsza się zużycie tlenu w mózgu ( Hoyer i wsp., 1991 ) wraz ze stopniową redukcją mózgowego ATP z około 7% we wczesnych stadiach do ponad 50% w późnym przebiegu (Hoyer, 1992 ). Gdy gęstość mitochondriów spada, niektóre mitochondria mogą próbować kompensacji poprzez przyspieszenie fosforylacji oksydacyjnej (odwrotny efekt Warburga; Demetrius et al., 2014 ), ale z czasem postępujący brak energii komórkowej powoduje zanik neuronu.
Krok 5: Tworzenie płytek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych
Bezpośredni mechanizm, za pomocą którego szlak metabolizmu fruktozy może napędzać wytwarzanie blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych, nie jest w pełni jasny. Obwodowa oporność na insulinę jest związana ze zwiększonym amyloidem mózgowym ( Morris i wsp., 2016 ), ale nie wiadomo, czy ten związek ma związek przyczynowy. Spożycie cukru (fruktozy) może powodować stres oksydacyjny w wysepkach trzustkowych, powodując hialinozę i uszkodzenie wysepek ( Roncal-Jimenez i wsp., 2011 ), a ta ostatnia może zwiększyć ekspresję amyliny, prekursora białek amyloidowych ( Hayden i Tyagi, 2001 ). Teoretycznie, gdyby amylina została uwolniona, mogłaby przejść przez barierę krew-mózg, gdzie mogłaby wchodzić w interakcje z amyloidem Aβ w celu wytworzenia amyloidu amylinowego ( Jackson et al., 2013).
Jeden potencjalny mechanizm może obejmować zależne od fruktozy upośledzenie sygnalizacji insuliny ( Imamura i wsp., 2020 ) z supresją sirtuiny 1 w hipokampie ( Agrawal i wsp., 2016 ), o której wiadomo, że zaburza wytwarzanie białek szoku cieplnego ( Westerheide i in., 2009 ). białka szoku cieplnego odgrywają rolę w naprawie nieprawidłowo sfałdowanych białek, a upośledzone odpowiedzi HSP mogą predysponować do akumulacji białka tau i amyloidu u pacjentów z chorobą Alzheimera ( Chen i wsp., 2014 ; Despres i wsp., 2017 ).
Zgodnie z tymi pomysłami podawanie diety wysokocukrowej w mysim modelu choroby Alzheimera doprowadziło do znacznego wzrostu poziomu amyloidu w surowicy i mózgu ( Yeh i wsp., 2019 ). Co ważniejsze, w badaniu przekrojowym u osób starszych o prawidłowych funkcjach poznawczych, osoby na diecie wysokoglikemicznej i/lub wysokocukrowej miały wyższe odkładanie amyloidu w mózgu, mierzone za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (skan PET), a osoby o wysokim spożyciu cukru wypadł również gorzej w Mini-Mental State Examination ( Taylor i in., 2017 ).
Zaburzenia metabolizmu energetycznego komórek stanowią ciężkie żniwo dla utrzymania łączności i funkcji neuronów, które mogą przyspieszać patogenezę chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera ( Gomez-Pinilla i Yang, 2018 ). Komunikacja synaptyczna ma zasadnicze znaczenie dla funkcji neuronów i procesów poznawczych oraz jest bardzo wymagająca energii, tak że zakłócenia w metabolizmie komórkowym związane z fruktozą mogą poważnie uszkodzić ogólną funkcję mózgu, wykraczając poza zwykłe przeżycie komórek. Zdolność hipokampu do utrzymywania plastyczności synaptycznej w postaci długotrwałego wzmocnienia (LTP) i długotrwałej depresji (LTD) — elektrofizjologiczne korelaty uczenia się i pamięci okazały się poważnie zagrożone przez karmienie fruktozą ( Cisternas i wsp., 2015 ;Agrawal i in., 2016 ).
Reszta w publikacji. Pozdrawiam.
Mieliśmy tam kilka źródeł ale tak konkretnego jak to niżej nie było.
Wrzucam link jak i kiła cytatów.
Polecam każdemu.
Ps jak macie pisać "no ale przecież jeden banan dziennie to tylko kilka gram fruktozy" to sobie darujcie.
Najpierw przeczytać (każdy ma duckduckgo translatora) a potem pisać.
Jeśli jednak macie przeczytać a i tak pisać "bzdury" "brednie" to też sobie darujcie. Polecam jednak użyć jakichś argumentów. Pozdrawiam
https://www.frontiersin.org/articles/10 ... 60865/full
Kilka cytatów.
Rosnące magazyny tłuszczu
Oprócz stymulowania głodu, pragnienia i żerowania, fruktoza preferencyjnie zwiększa magazynowanie tłuszczu, w tym w wątrobie, krwi (trójglicerydy) i tkankach tłuszczowych, zapewniając w ten sposób zmagazynowaną energię, a także wodę metaboliczną w razie potrzeby ( Johnson i in . ., 2016 ). Wydaje się, że głównym mechanizmem jest indukcja mitochondrialnego stresu oksydacyjnego, który prowadzi do lipogenezy (z blokowania akonitazy) i zmniejszonego utleniania beta kwasów tłuszczowych (z blokowania hydratazy enoilo-CoA; Lanaspa i wsp., 2012a , b ; Softic i wsp., 2019 ) .
------
Ochrona mózgu
Rozwija się również insulinooporność, która zmniejsza wychwyt glukozy przez mięsień szkieletowy, prowadząc w ten sposób do preferencyjnego jej wychwytu przez mózg.
Fruktoza, czy to z diety, czy też produkowana endogennie, jest wykorzystywana przez wiele gatunków do wspomagania przetrwania ( Johnson et al., 2020 ). Co ciekawe, mutacje, które mogą wzmocnić ten szlak, wystąpiły u różnych gatunków, w tym u ludzi ( Johnson i Andrews, 2015).). Jedna mutacja dotyczyła genu urykazy. Urykaza to enzym, który rozkłada kwas moczowy na alantoinę i jest głównym sposobem, w jaki większość ssaków reguluje poziom kwasu moczowego. Nasi wcześni przodkowie również mieli urykazę, ale ponieważ żywili się głównie owocami, nadal byli w stanie jeść wystarczająco dużo fruktozy, aby zapewnić im kluczową energię. Niestety, w epoce miocenu nastąpiło globalne ochłodzenie, które wpłynęło na dostępność owoców, zwłaszcza w chłodniejszych miesiącach, a gdy owoce stały się rzadkie, wiele małp człekokształtnych wymarło z głodu. W tym czasie wystąpiła mutacja w urykazie, która wzmocniła odpowiedź kwasu moczowego podczas metabolizmu fruktozy. Zapewniło to przewagę w przeżywalności dzięki zwiększonemu magazynowaniu tłuszczu w odpowiedzi na fruktozę. Ta mutacja, która jest obecna u wszystkich ludzi,Johnsona i Andrewsa, 2015 ).
Fruktoza a zespół metaboliczny
W większości diet zbieracko-łowieckich spożycie fruktozy ogranicza się do owoców i miodu oraz otyłości, a zespół metaboliczny występuje rzadko. Poziomy kwasu moczowego w surowicy również wydają się być niskie, a ciśnienie krwi jest w normalnym zakresie ( Johnson et al., 2005 ). W tych warunkach ilość spożywanej fruktozy jest stosunkowo niska, a ścieżka przeżycia jest wykorzystywana raczej do ochrony przed głodem niż do powodowania otyłości. Warto zauważyć, że owoce i miód zawierają inne składniki odżywcze, takie jak flawonoidy, które mają zdolność neuroprotekcyjną ( Gomez-Pinilla i Nguyen, 2012 ).
Jednak niezwykły wzrost spożycia cukru i HFCS doprowadził do nadmiernej i przewlekłej aktywacji tego szlaku, powodując zwiększone ryzyko zespołu metabolicznego, otyłości i cukrzycy ( Figura 2 ; Johnson et al., 2013 ). Ryzyko jest szczególnie wysokie w przypadku cukrów płynnych, takich jak napoje bezalkoholowe, ponieważ wysoka zawartość fruktozy w połączeniu z szybkim przyjmowaniem prowadzi do wysokich stężeń w wątrobie, co może prowadzić do głębszego wyczerpania energii wewnątrzkomórkowej ( Sundborn i wsp., 2019 ). Chociaż fruktoza w diecie jest głównym źródłem fruktozy, endogenna produkcja fruktozy może również napędzać zespół metaboliczny, na przykład w odpowiedzi na węglowodany o wysokim indeksie glikemicznym i diety o wysokiej zawartości soli ( Lanaspa i wsp., 2013 , 2018). Istnieją również dowody na to, że nadmiar fruktozy zwiększa ryzyko nadciśnienia ( Jalal i wsp., 2010 ), zapalenia ogólnoustrojowego ( Cox i wsp., 2011 ) oraz przerzutów i wzrostu raka ( Goncalves i wsp., 2019 ; Nakagawa i wsp., 2020 ).
Z biegiem czasu przewlekły mitochondrialny stres oksydacyjny powoduje upośledzenie mitofagii z nagromadzeniem uszkodzonych mitochondriów i mniejszą liczbą funkcjonalnych mitochondriów ( Shefa i wsp., 2019 ), wpływając tym samym na ogólną produkcję energii i metabolizm oraz powodując zwiększone uzależnienie od glikolizy. Chociaż diety o niskiej zawartości fruktozy lub diety o niskiej zawartości soli mogą pomóc w odzyskaniu liczby mitochondriów ( Hernandez-Rios i wsp., 2013 ), jeśli nie można utrzymać poziomu energii, na przykład przez upośledzoną kompensację glikolityczną, może dojść do śmierci komórki. Przewlekły mitochondrialny stres oksydacyjny może również odgrywać rolę w procesie starzenia i chorobach związanych ze starzeniem się ( Sun i wsp., 2016 ), a co ciekawe, niski stopień endogennego metabolizmu fruktozy został również powiązany z pewnymi patologiami związanymi ze starzeniem się (Roncal-Jimenez i in., 2016 ).
Następnie omówimy, jak przewlekła aktywacja tego szlaku może leżeć u podstaw patogenezy choroby Alzheimera.
---_---
Fruktoza dietetyczna
Ciekawym pytaniem jest, w jaki sposób spożycie cukru i HFCS może wywoływać zmiany w funkcjach poznawczych, gdy większość fruktozy jest usuwana przez jelita i wątrobę przed dotarciem do krążenia ogólnego ( Jang i wsp., 2018 ). Zazwyczaj poziom fruktozy w surowicy jest dość niski w porównaniu z glukozą, a po spożyciu napoju bezalkoholowego wynosi około 5 mg/dl ( Le i wsp., 2012 ). Rzeczywiście, badania wykorzystujące znakowaną fruktozę sugerują, że tylko 1-2% dociera do mózgu ( Oldendorf, 1971 ).
Chociaż możliwe jest, że tak niskie stężenia fruktozy w diecie mogą odgrywać bezpośrednią rolę w funkcjonowaniu mózgu, możliwe jest również, że ogólnoustrojowy metabolizm fruktozy może prowadzić do uwalniania czynników lub bodźców nerwowych, które mogą wpływać na metabolizm i funkcjonowanie mózgu. Jedną z możliwości jest indukowanie endogennej produkcji i metabolizmu fruktozy w mózgu. Na przykład spożycie cukru może regulować w górę reduktazę aldozową ( Garcia-Arroyo i wsp., 2017 ), SDH ( García-Arroyo i wsp., 2017 ), transportery fruktozy (Glut5; Roncal-Jimenez i wsp., 2011 ) i fruktokinazę ( KHK-C; Korieh i Crouzoulon, 1991 ; Roncal-Jimenez i wsp., 2011 ; Lanaspa i wsp., 2012c) i oksydazy ksantynowej ( Garcia-Arroyo i wsp., 2019b ) poprzez system pozytywnego sprzężenia zwrotnego. To, że może to wystąpić w mózgu, sugeruje badanie donoszące, że fruktoza dietetyczna może zwiększać ekspresję transportera fruktozy, Glut5, w mózgu (w tym podwzgórzu) szczurów ( Shu et al., 2006 ). Jednym z potencjalnych mechanizmów może być uwalnianie kwasu moczowego do krążenia po metabolizmie fruktozy w wątrobie ( Perheentupa i Raivio, 1967 ), ponieważ kwas moczowy może swobodnie przechodzić przez barierę krew-mózg ( Shao i wsp., 2016 ), gdzie jest może stymulować ekspresję AR i KHK-C ( Lanaspa i wsp., 2012c ; Sanchez-Lozada i wsp., 2019). Inną możliwością jest to, że spadek ATP w wątrobie może pośredniczyć w działaniach na OUN, prawdopodobnie przez uwalnianie czynników takich jak FGF21 lub przez wpływ na nerw błędny ( Friedman, 2007 ; Talukdar i wsp., 2016 ).
Metabolizm fruktozy jest aktywny w mózgu pacjentów z chorobą Alzheimera
Rycina 1 przedstawia etapy związane z wytwarzaniem i metabolizmem fruktozy, koncentrując się na szlaku degradacji puryn zależnej od KHK-C, który prowadzi do wewnątrzkomórkowego wyczerpania ATP.
Endogenna fruktoza wytwarzana w mózgu z chorobą Alzheimera
Reduktaza aldozowa jest wyrażana w neuronach, w tym w hipokampie ( Picklo i wsp., 2001 ; Hwang i wsp., 2017 ). Aktywację AR z wytwarzaniem fruktozy wykazano w mózgu po odwodnieniu u szczurów ( Song i wsp., 2017 ), a także po obciążeniu glukozą u ludzi ( Hwang i wsp., 2017 ). Co ważne, istnieją dowody na endogenną produkcję fruktozy u pacjentów z chorobą Alzheimera, przy śródmózgowym poziomie sorbitolu i fruktozy 3-5-krotnie wyższym niż normalnie ( Xu i wsp., 2016 ). Podczas gdy ekspresja AR nie zmienia się u osób z chorobą Alzheimera, fakt, że następuje spadek liczby neuronów sugeruje względny wzrost ekspresji i aktywności AR na neuron (Picklo i wsp., 2001 ).
--------
Zgodnie ze szlakiem fruktozowym choroba alzheimera o wczesnym początku wiąże się z glikolizą, produkcją mleczanu, stresem oksydacyjnym, zmniejszonym oddychaniem mitochondrialnym, wytwarzaniem amoniaku i obniżonym mózgowym metabolizmem glukozy ( Hoyer i wsp., 1988 , 1990 ; Cenini i Voos, 2019 ) . Wykazano, że marker mitochondrialnego stresu oksydacyjnego (a zwłaszcza fruktozy lub kwasu moczowego), aktywność akonitazy, jest zmniejszony w krążących limfocytach pacjentów z chorobą Alzheimera ( Mangialasche i wsp., 2015 ). Wraz z postępem choroby zmniejsza się zużycie tlenu w mózgu ( Hoyer i wsp., 1991 ) wraz ze stopniową redukcją mózgowego ATP z około 7% we wczesnych stadiach do ponad 50% w późnym przebiegu (Hoyer, 1992 ). Gdy gęstość mitochondriów spada, niektóre mitochondria mogą próbować kompensacji poprzez przyspieszenie fosforylacji oksydacyjnej (odwrotny efekt Warburga; Demetrius et al., 2014 ), ale z czasem postępujący brak energii komórkowej powoduje zanik neuronu.
Krok 5: Tworzenie płytek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych
Bezpośredni mechanizm, za pomocą którego szlak metabolizmu fruktozy może napędzać wytwarzanie blaszek amyloidowych i splątków neurofibrylarnych, nie jest w pełni jasny. Obwodowa oporność na insulinę jest związana ze zwiększonym amyloidem mózgowym ( Morris i wsp., 2016 ), ale nie wiadomo, czy ten związek ma związek przyczynowy. Spożycie cukru (fruktozy) może powodować stres oksydacyjny w wysepkach trzustkowych, powodując hialinozę i uszkodzenie wysepek ( Roncal-Jimenez i wsp., 2011 ), a ta ostatnia może zwiększyć ekspresję amyliny, prekursora białek amyloidowych ( Hayden i Tyagi, 2001 ). Teoretycznie, gdyby amylina została uwolniona, mogłaby przejść przez barierę krew-mózg, gdzie mogłaby wchodzić w interakcje z amyloidem Aβ w celu wytworzenia amyloidu amylinowego ( Jackson et al., 2013).
Jeden potencjalny mechanizm może obejmować zależne od fruktozy upośledzenie sygnalizacji insuliny ( Imamura i wsp., 2020 ) z supresją sirtuiny 1 w hipokampie ( Agrawal i wsp., 2016 ), o której wiadomo, że zaburza wytwarzanie białek szoku cieplnego ( Westerheide i in., 2009 ). białka szoku cieplnego odgrywają rolę w naprawie nieprawidłowo sfałdowanych białek, a upośledzone odpowiedzi HSP mogą predysponować do akumulacji białka tau i amyloidu u pacjentów z chorobą Alzheimera ( Chen i wsp., 2014 ; Despres i wsp., 2017 ).
Zgodnie z tymi pomysłami podawanie diety wysokocukrowej w mysim modelu choroby Alzheimera doprowadziło do znacznego wzrostu poziomu amyloidu w surowicy i mózgu ( Yeh i wsp., 2019 ). Co ważniejsze, w badaniu przekrojowym u osób starszych o prawidłowych funkcjach poznawczych, osoby na diecie wysokoglikemicznej i/lub wysokocukrowej miały wyższe odkładanie amyloidu w mózgu, mierzone za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (skan PET), a osoby o wysokim spożyciu cukru wypadł również gorzej w Mini-Mental State Examination ( Taylor i in., 2017 ).
Zaburzenia metabolizmu energetycznego komórek stanowią ciężkie żniwo dla utrzymania łączności i funkcji neuronów, które mogą przyspieszać patogenezę chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera ( Gomez-Pinilla i Yang, 2018 ). Komunikacja synaptyczna ma zasadnicze znaczenie dla funkcji neuronów i procesów poznawczych oraz jest bardzo wymagająca energii, tak że zakłócenia w metabolizmie komórkowym związane z fruktozą mogą poważnie uszkodzić ogólną funkcję mózgu, wykraczając poza zwykłe przeżycie komórek. Zdolność hipokampu do utrzymywania plastyczności synaptycznej w postaci długotrwałego wzmocnienia (LTP) i długotrwałej depresji (LTD) — elektrofizjologiczne korelaty uczenia się i pamięci okazały się poważnie zagrożone przez karmienie fruktozą ( Cisternas i wsp., 2015 ;Agrawal i in., 2016 ).
Reszta w publikacji. Pozdrawiam.
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
Zweryfikuję i jednocześnie potwierdzę, każdy organizm wśród całej ludzkości nie jest taką samą szklanką wody w której można coś dowolnie rozpuszczać, chodzi mi o fruktozę naturalną z owoców której bronię, a przyznaję że fruktoza przetworzona skondensowana w wyrobie końcowym, a nie w naturalnym w zdrowych proporcjach np owocu, który ma naturalne dodatkowe mikroskładniki pewnie, ta właśnie fruktoza skondensowana poza owocem jest niezaprzeczalnie badziewiem, i może jeden nie potrzebuje gdyż nie ma niedoboru, a drugi potrzebuje bo ten niedobór ma. Jeszcze raz podkreślę żeby nie traktować owoców jako śmiercionośne, i zarazem nie traktować fruktozy przetworzonej jako to samo co jest w świeżym owocu, na dodatek jeśli jakiś owoc spożywa się od święta.
Uwaga! Użytkownik Verbalhologram nie jest już aktywny na hyperrealu. Nie odpowie na próbę kontaktu, ani nie przeczyta odpowiedzi na post.
NIGDZIE nie napisałem, że fruktoza jest śmiercionośna.
Śmiem wątpić byś przeczytał artykuł.
Ps fruktoza to fruktoza. A to na na ile się przyswaja to zupełnie inna bajka.
Ps 2 nie napisałem tutaj nic o owocach. Artykuł odnosi się do ogólnie pojętym fruktozy (patrz 1 Ps)
Ps 3 nie ma składnika mineralnego / witaminy która występuje tylko w owocach.
Ps 4 może jeden nie potrzebuje gdyż nie ma niedoboru, a drugi potrzebuje bo ten niedobór ma wpływa na to tak wiele czynników, że nie ma sensu ich wymieniać.
Śmiem wątpić byś przeczytał artykuł.
Ps fruktoza to fruktoza. A to na na ile się przyswaja to zupełnie inna bajka.
Ps 2 nie napisałem tutaj nic o owocach. Artykuł odnosi się do ogólnie pojętym fruktozy (patrz 1 Ps)
Ps 3 nie ma składnika mineralnego / witaminy która występuje tylko w owocach.
Ps 4 może jeden nie potrzebuje gdyż nie ma niedoboru, a drugi potrzebuje bo ten niedobór ma wpływa na to tak wiele czynników, że nie ma sensu ich wymieniać.
Wchodzić i głosować
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
https://hyperreal.info/talk/viewtopic.php?t=77897&start=700
Mile widziane krótkie uzasadnienie.
Wyświetl profil - Stteetart
Ranga: Kompetentny
Rejestracja: 11 czerwca 2017
- ZASŁUGI
- stteetartJest na czacie
- Kompetentny
- 8890Liczba postów
- 1721Karma otrzymana
- 318Karma przydzielona
- 2Edycje Narkopedii
Wyświetl profil - Verbalhologram
Rejestracja: 21 marca 2018
Płeć: chłopak
- ZASŁUGI
- 3180Liczba postów
- 604Karma otrzymana
- 428Karma przydzielona
- 0 Edycje Narkopedii
Wyświetl profil - Stteetart
Ranga: Kompetentny
Rejestracja: 11 czerwca 2017
- ZASŁUGI
- stteetartJest na czacie
- Kompetentny
- 8890Liczba postów
- 1721Karma otrzymana
- 318Karma przydzielona
- 2Edycje Narkopedii
NarkoMemy dodaj swój
HyperTuba
dodaj film
Artykuły
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_artykul_skrot/zyciewnorwegii.jpg)
Opisała życie w Norwegii. "Narkotyki są tanie, a państwo opiekuńcze"
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/marihuana_i_epilepsja.jpg.jpg)
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_artykul_skrot/marihuana-z-pomaranczowymi-wloskami.jpg)
Newsy
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_news_skrot/ukoko.jpg)
Jacht z kokainą o wartości 80 milionów funtów zmierzał w stronę Wielkiej Brytanii
Prawie tona „narkotyku klasy A” została znaleziona na jachcie płynącym z wysp karaibskich do Wielkiej Brytanii. Jej rynkowa wartość została oszacowana na 80 milionów funtów.
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_news_skrot/global-drug-survey-coronavirus_0.jpg)
Handel narkotykami: Rynek odporny na COVID-19. Coraz większe obroty w internecie
Dynamika rynku handlu narkotykami po krótkim spadku w początkowym okresie pandemii COVID-19 szybko dostosowała się do nowych realiów, wynika z opublikowanego w czwartek (24 czerwca) przez Biuro Narodów Zjednoczonych ds. Narkotyków i Przestępczości (UNODC) nowego Światowego Raportu o Narkotykach.
![[img]](https://hyperreal.info/sites/hyperreal.info/files/grafika_news_skrot/mexicocannabis_0.jpg)
Meksyk: Sąd Najwyższy zdepenalizował rekreacyjne spożycie marihuany
Sąd Najwyższy zdepenalizował w poniedziałek rekreacyjne spożycie marihuany przez dorosłych. Za zalegalizowaniem używki głosowało 8 spośród 11 sędziów. SN po raz kolejny zajął się tą sprawą, jako że Kongres nie zdołał przyjąć stosownej ustawy przed 30 kwietnia.
