Wątek przeznaczony jest do wszystkich luźnych rozmow związanych z tematyką benzodiazepin (i nie tylko z nią), które nie mieszczą się w ramach wątków tematycznych.

pacjentom oczywiście

Magnolol i honokiol, a także 4-0-metylhonokiol przekraczają barierę krew-mózg, a ich poziom w mózgu może być nawet czterokrotnie wyższy niż w osoczu krwi. Dzięki temu wywierają one liczne wpływy na układ nerwowy.

Związki te zwiększają aktywność acetylocholiny poprzez pobudzanie jej uwalniania z neuronów cholinergicznych oraz zwiększenie jej powinowactwa do cholinergicznych receptorów muskarynowych. Ponadto 4-0-metylhonokiol jest inhibitorem acytylocholinestrazy – enzymu rozkładającego acetylocholinę. Badania wykazują, iż wszystkie te trzy związki mogą być pomocne w zwalczaniu deficytów poznawczych związanych z chorobą Alzheimera oraz zmian zachodzących w miarę procesu starzenia się mózgu.

Działając jako pozytywne modulatory allosteryczne, magnolol i honokiol uwrażliwiają receptory GABA, a także zwiększają ich liczbę na powierzchni komórek nerwowych. Wydaje się, że stąd właśnie wynikają przeciwlękowe i przeciwdepresyjne właściwości magnolii, a także jej zdolność do łagodzenia bezsenności, drażliwości oraz przeciwdziałania spadkowi libido. Są to objawy menopauzy, w kontroli których magnolia może być pomocna.

Polifenole pochodzące z magnolii wpływają także na gospodarkę innych neuroprzekaźników. Choć nie wyjaśniono do końca sposobu, w jaki się to odbywa, są one potencjalnymi inhibitorami transportu dopaminy – mogą zmniejszać jej aktywność, działając jako agoniści lub antagoniści jednego z typów jej receptorów. Również nieznany jest do tej pory mechanizm oddziaływania magnololu na transport serotoniny. Wiadomo jednak, iż jest on inhibitorem uwalniania tego neuroprzekaźnika z komórek. Działa także jako agonista jednego z typów jego receptorów, jednak jest to wpływ słaby i mało istotny.

Magnolol i honokiol są także neuroprotektantami – chronią zwłaszcza neurony cholinergiczne przed skutkami starzenia i ekspozycji na toksyny.

Na wspomaganie pamięci wpływa także indukowana przez Brahmi poprawa aktywności układu cholinergicznego w mózgu. Jest to możliwe dzięki inhibicji aktywności acetylocholinestrazy (ACHE) – enzymu rozkładającego acetylocholinę – w korze mózgowej, zwłaszcza zaś w obrębie płata ciemieniowego i hipokampa. Powoduje to zwiększenie dostępności tego neuroprzekaźnika i skutkuje zwiększeniem możliwości poznawczych oraz koncentracji uwagi. W badaniach prowadzonych na szczurach uzyskano wzrost poziomu acetylocholiny o 110%.

2.1.3. Depresja i zaburzenia lękowe
W badaniach na myszach wykazano przeciwdepresyjne działanie zawartych w B. monnieri bakozydów i bakopasaponiny C. Także eksperyment z udziałem osób powyżej 65 roku życia potwierdził, iż dzienna dawka 300 mg Brahmi zawierającej 55% bakozydów jest w stanie zmniejszyć objawy depresji oraz odczuwanego lęku.

Działanie przeciwlękowe ekstraktu z bakopy drobnolistnej o zawartości 25% bakozydów jest porównywalne z lorazepamem. Jednak w przeciwieństwie do tego leku, bakopa nie powoduje występowania skutków ubocznych, takich jak amnezja.

Brahmi podnosi także poziom serotoniny w mózgu, zwłaszcza w obrębie hipokampa. Stymuluje też aktywność białka transportującego ten neuroprzekaźnik (SERT). Wykazano, iż w dawce od 20 do 40 mg/kg masy ciała zwiększa ekspresję kodującego je mRNA, a także aktywność hydroksylazy tryptofanowej – enzymu biorącego udział w syntezie serotoniny.

2.1.4. Działanie neuroprotekcyjne
Bakozydy zapobiegają odkładaniu się w komórkach nerwowych lipofuscyny – barwnika stanowiącego wyznacznik starzenia się. Działanie to, widoczne zwłaszcza w korze mózgowej, wynika prawdopodobnie z pobudzenia acetylotransferazy cholinowej – enzymu przekształcającego cholinę w neuroprzekaźnik acetylocholinę.

Nie bez znaczenia jest także wspomniana już redukcja aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), zwłaszcza w hipokampie. Działanie neuroprotekcyjne bakopy drobnolistnej wynika także z jej zdolności do chelatacji metali ciężkich, wymiatania wolnych rodników oraz stymulacji działania enzymów antyoksydacyjnych.

Brahmi redukuje także związane z procesami starzenia się stany zapalne pojawiające się w mózgu. Obniża stężenie czynników zapalnych takich jak IL-1B i TNFα, których poziom wzrasta w miarę starzenia się.

2.1.5. Choroby neurodegeneracyjne
Działanie neuroprotekcyjne oraz poprawiające funkcje poznawcze bakopy drobnolistnej może być wykorzystane w terapii chorób neurodegradacyjnych. Badanie z udziałem pacjentów w okresie krótko po zdiagnozowaniu choroby Alzheimera wykazało, iż spożywanie tej rośliny usprawniło nie tylko ich pamięć, ale też orientację w czasie i przestrzeni, a także funkcje takie jak język, czytanie i pisanie. Zaobserwowano także spadek nerwowości i bezsenności. Poprawie uległa ich ogólna jakość życia. Podobne efekty zgłaszali inny pacjenci stosujący B. monnieri, nie biorący udziału w eksperymencie.

Ze względu na właściwości protekcyjne wobec neuronów dopaminergicznych, Brahmi wykazuje pewien potencjał w terapii choroby Parkinsona. W tym schorzeniu zaburzona jest też gospodarka glutaminergiczna. Wyniki badań prowadzonych na szczurach potwierdziły, że roślina ta powoduje powrót do normy poziomu kwasu glutaminowego w mózgu.

2.1.6. Działanie przeciwdrgawkowe
Wprawdzie skuteczność przeciwdrgawkowa bakopy drobnolistnej jest o 15% niższa niż stosowanej obecnie fenytoiny, ale pozbawiona jest skutków ubocznych, takich jak ból głowy czy zaburzenia rytmu serca. Prawdopodobnie mechanizm przeciwdrgawkowy Brahmi związany jest z działaniem bakozydu A, obserwowanym zwłaszcza w prążkowiu i hipokampie, polegającym na zwiększeniu aktywności receptorów GABA oraz na przywróceniu normalnego poziomu dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD) – enzymu katalizującego reakcję, w której powstaje GABA. Bakozyd A blokuje także kanały sodowe, przez co stabilizuje błony komórkowe neuronów.

Przy epilepsji obniżony jest poziom presynaptycznych receptorów glutaminianu mGluR8, które mogą stanowić część mechanizmu chroniącego przed hiperpobudzeniem. B. monnieri zwiększa ekspresję genów kodujących te receptory. Podobnie działa na receptory serotoniny 5-HT2C, których poziom także jest obniżony w tej chorobie. Bakopa reguluje ich poziom zwłaszcza w móżdżku i hipokampie. Co ciekawe, nie zanotowano podobnego działania u osób zdrowych.