I tak też właśnie jest. Dziwne jest, że anegdotal reports (nawet na hypie w wątku o memie) mówią o nieskuteczności DXM w przypadku zbijania tolerancji na substancje GABAergiczne, natomiast taka memantyna zdaje się działać na tym polu. No, ale jak z drugiej strony popatrzymy na wartości Ki dla DXM (i DXO) i memantyny, to już nie jest takie dziwne. Bo jest to ponad 7000 (400) i ponad 200 odpowiednio.
JohnyHa mi mówił coś w stylu, "ale zobacz, memantyną ciężko wywołać dysocjacyjny trip a DXMem już nie tak ciężko". Ale co to ma do rzeczy? Myślałem, że może to ma jakiś związek z lipofilnoscią tych molekuł (które dzięki temu mogłyby pokonywać bariery biologiczne z inną skutecznością), ale chyba nie w tym rzecz. Raczej rzecz w tym, że mema przyłącza się głównie do strony NMDAR, do której przyczepiają się też poliaminy, natomiast DXM przyczepia się właśnie po PCP-site. Dlatego w przypadku DXMu łatwiej wywołać dysocjacyjne trip niż po memamtynie. Jednak zagadnienie powstrzymywania rozwoju tolerancji czy też jej odwracania jest determinowane przez siłę wiązania do receptora.

A jak się dowiedzieć, czy mam gaba w porządku czy nie?