1. Ważne jest czy substancja jest antagonistą presynaptycznego czy postsynaptycznego receptora. W konkretnej dawce antagonista presynaptycznego robi się postsynaptycznym antagonistą. Są różnice między neuroleptykami dość znaczące.
2. Moim zdaniem jedno z drugim się nie wiąże, nie ma wyraźnego związku między funkcjami poznawczymi a lękiem. Zawsze stosując farmakoterapię wybierasz kompromisy. Tłumienie lęku w zamian za np. funkcje intelektualne. Nie tłumią w sposób jaki Ty rozumujesz, nadal się myśli i tworzy przykładowo - myślowe obrazy lęków. Procesy poznawcze u osób biorących neuroleptyki mogą być zaburzone, zwykle są. Trudno powiedzieć czy same choroby psychiczne nie powodują stale postępującego regresu intelektualnego.
3. Jeśli dziecko autystyczne jest rozlatane i agresywne to tłumimy. Tłumimy również kiedy jest autoagresja, postawa autodestrukcyjna, "do siebie" etc. Musi być brane pod uwagę dobro dziecka i w większości szpitali psychiatrycznych w PL w większych miastach - ONO JEST NAJWAŻNIEJSZE.
4. Papierosowy wyrzut dopaminy, serotoniny, noradrenaliny, acetylocholiny do innych sfer mózgu również redukuje skutki uboczne leków i objawy negatywne schizofrenii.
5. Masz cycki od prolaktyny? No to niedobrze. Znam to u facetów, trudny temat.
6. Bo jest CZĘŚCIOWYM agonistą. Zależnie od dawek wszystko jak w punkcie 1. Tutaj chodzi o agonizm D2 w odpowiednich rejonach, to jest w korze przedczołowej.
7. Człowiek zdrowy w czasie nudy i ciszy nie produkuje halucynacji słuchowych, w konkretnych stanach, w schizofrenii - występuje m.in. nadaktywność kory słuchowej, która występuje u schizofreników tak jak dobrze zauważasz zazwyczaj stanie zmęczenia, spoczynku, odpowiada ona za produkcję halucynacji słuchowych.
8. Neuroleptyki podbijają kodę. Zwykle jednak na forum obecni są pacjenci, którzy muszą regularnie przyjmować neuroleptyki i koniec końców łączą je z kodą, bo nie mogą wytrzymać i ćpają podczas leczenia.

Co do pytania w tytule wątku: antagoniści "up-regulują" receptory, w efekcie tego zwiększa się ich wrażliwość. Poziom dopaminy w szczelinach między synaptycznych rejonów mózgu objętych schizofrenią się zmniejsza, co odpowiada za zniwelowanie urojeń i halucynacji. Sam receptor jest uwrażliwiony, chętniej przyjmuje dopaminę. Po nagłym odstawieniu neuroleptyków mielibyśmy do czynienia z reakcją z odbicia - bardzo dużym wydzielaniem dopaminy przypinającej się do uwrażliwionych receptorów - w efekcie mielibyśmy "rush" dopaminowy, ostrą psychozę etc.

Gdzieś słyszałem, że jak się odstawi nagle Neuroleptyki to może się chwilowo zwiększyć ilość wydzielonej serotoniny.
Czy tak się stanie w takim wypadku jak nie pominę a wezme znacznie mniej tych neuroleptyków na co dzień biorę 100mg Kwetiapiny i 2.5mg Olanzapiny. Jak w jeden dzień wezmę tylko 25mg Kwetiapiny i nie wezmę w ogóle Olanzapiny, to tak się stanie? I w jakim stopniu tak się stanie?

Długo sprawa omawiana, powstaje dopamina raczej kosztem serotoniny, po up-reg. receptorów D2 i D3 etc.
To się dzieje wybuchowo po wielu miesiącach stosowania i nagłego zaprzestania, dlatego jedynie zmniejszenie dawki ma u Ciebie sens, max na kilka dni. Broń boże CT po miesiącach bo ulegniesz overstimulation. Nie polecam tej procedury, choroba prawdopodobnie powróci. Efekt wystąpi w 2, 3 dni od odstawienia. Więcaj spodziewam się problemów jeśli zaczniesz radykalnie zmniejszać dawki nawet na kilka dni. Zostań przy 1-2 dni zmniejszonych radykalnie dawkach, efektów wielkich nie będzie w takim systemie.

Generalnie jest to Silne, dopaminowe pobudzenie.

Cześć!
Czy jest tutaj ktoś z fobią społeczną kto próbował agonistów (np.Ropinirol, albo w niskiej dawce Sulpiryd / Amisulpiryd) oraz antagonistów dopaminy (np. kwetiapine) i może powiedzieć co było lepsze na dłuższą metę na FS?
Czy odhamowanie dopaminy/substancja imitująca dopaminę i nauka nowych nawyków myślowych będąc pod wpływem leku czy druga opcja: antagonista i efekty po odstawieniu leku?