Pilleater co powiesz na to ???

Mechanizm wychwytu zwrotnego polega na reabsorpcji puli neuroprzekaźnika(w tym wypadku serotoniny), która nie została zużyta w procesie przesłania impulsu bioelektrycznego pomiędzy neuronami, ze szczeliny synaptycznej do neuronu presynaptycznego za pomocą transportera monoamin(w tym wypadku transportera serotoniny- SERT). Citalopram(Citabax) należy do klasy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny(SSRI)- czyli blokuje wychwyt zwrotny/białko transportujące serotoniny= dzięki czemu serotonina nie jest wchłaniania z powrotem do neuronu presynaptycznego=dłużej znajduje się w szczelinie synaptycznej=dłużej może stymulować neuron postsynaptyczny=zachodzą procesy neuroadaptacyjne, które po pewnym czasie odpowiadają za efekt terapeutyczny. To duże uproszczenie, bo SSRI prowokują wiele zmian- we wrażliwości/zagęszczeniu receptorów serotoninowych, wpływają na oś HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza), na zwiększone uwalnianie neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego(BDNF), na cytokiny, receptory glutaminianu NMDA itp. W wielkim skrócie SSRI zwiększają pulę serotoniny w szczelinie synaptycznej.

Agonista=związek posiadający powinowactwo i aktywność wewnętrzną(pobudza receptor tak jak endogenny ligand- np. serotonina)
Antagonista=związek posiadający powinowactwo, ale nie posiadający aktywności wewnętrznej(blokuje receptor)

Receptory serotoninowe są różne-

5-HT1a - jego agoniści powodują pogorszenie pamięci, pogorszenie zdolności uczenia się, wywierają działanie przeciwlękowe, działanie przeciwdepresyjne, częściowi agoniści redukują pozytywne, negatywne i poznawcze objawy schizofrenii, agoniści do pewnego stopnia wywierają działanie uśmierzające, obniżają agresję, zwiększają uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej, zmniejszają syntezę i uwalnianie serotoniny;

Pozostałe receptory 5-HT1x mają wpływ głównie na naczynia krwionośne.

5-HT2a- jego agoniści wywołują działanie psychodeliczne, zarówno agoniści jak i antagoniści wywierają działanie przeciwdepresyjne, antagoniści obniżają lęk, łagodzą pozytywne i negatywne objawy schizofrenii, zwiększają uwalnianie noradrenaliny w miejscu sinawym, receptor wpływa też na uwalnianie glutaminianu w korze przedczołowej.

5-HT2c- jego agoniści blokują uwalnianie dopaminy na szlaku mezokortykolimbicznym(antagoniści powodują wzmożone uwalnianie dopaminy tamże), agoniści powodują też wzmożone uwalnianie acetylocholiny w korze przedczołowej, zmniejszają apetyt(antagoniści zwiększają), agoniści wywierają działanie przeciwpsychotyczne(redukują objawy pozytywne schizofrenii), antagoniści redukują objawy negatywne schizofrenii, zarówno agoniści i antagoniści mogą wywierać działanie przeciwdepresyjne.

Zarówno agoniści jak i antagoniści downregulują recetory 5-HT2a/c.

Receptory 5-HT3/4/5/6 mają nieco mniejsze znaczenie w depresji. Antagoniści receptora 5-HT7 mogą wywierać działanie przeciwdepresyjne(patrz: amisulpryd czy wortioksetyna).

Chlorprotiksen jest-

-antagonistą rec. serotoninowych z rodziny 5-HT2 co odpowiada za działanie p/psychotyczne, przeciwlękowe
-antagonistą rec. dopaminowych D1-3, co odpowiada za działanie p/psychotyczne(ale jest ona za słabe, by ten lek stosować powszechnie w psychozach)
-antagonistą rec. histaminowego H1- co odpowiada za sedację, zwiększenie apetytu=możliwe zwiększenie masy ciała
-antagonistą rec. adrenergicznego alfa-1- co może odpowiadać za tachykardię i nadmierne obniżenie ciśnienia
-antagonistą muskarynowych receptorów cholinergicznych= co odpowiada głównie za działanie atropinopodobne czyli działania niepożądane jak suchość w ustach, zaparcia, nieostre widzenie, kołatanie serca itp.


Ten lek, tak samo jak atypowe neuroleptyki, mianserynę/mirtazapinę (które też są antagonistami receptorów serotoninowych) często łączy się z SSRI w celu augmentacji/potencjalizacji terapii i jest to połączenie powszechnie stosowane przez psychiatrów.

To dobitnie pokazuje, że człowiek niestety nie ma zielonego pojęcia o czym pisze, bo korzystając z chłopskiej logiki uważa, że oba te procesy przebiegają w tym samym kierunku i wzajemnie potencjalizują swoje działanie("bo jeden coś blokuje, a drugi dodatkowo to blokuje przez inhibicję czegoś tam"- tymczasem są to procesy przebiegające w zupełnie odmiennych kierunkach, bo blokada SERT przez citalopram prowadzi do ZWIĘKSZENIA puli serotoniny w szczelinach synaptycznych tym samym dochodzi do WZROSTU stymulacji postsynaptycznych rec. serotoninowych przez endogennego agonistę(serotoninę), a chlorprotiksen jako antagonista BLOKUJE rec. serotoninowe z rodziny 5-HT2, co prowadzi do spadku stymulacji tych receptorów. Ma się to jak piernik do wiatraka. SSRI poprzez to, że pośrednio agonizują(poprzez zwiększanie puli serotoniny) rec. 5-HT2a/c. 5-HT3 prowadzą do nieprzyjemnych skutków ubocznych jak działanie anoreksjogenne, nudności, bezsenność, dysfunkcje seksualne itp.

Zapytasz w takim razie jaki jest sens brać te dwa leki skoro jeden zwiększa pulę serotoniny i prowadzi do stymulacji receptorów postsynaptycznych za pomocą endogennego agonisty(serotoniny), a drugi te receptory blokuje? Tu Cię odsyłam do rozpiski powyżej jakie efekty farmakologiczne wywołuje blokada(antagonizm) rec. 5-HT2a/c i dlaczego jest to pożądane. Poza tym w przypadku chlorprotiksenu istotne jest też działanie na inne receptory(choćby na rec. H1)- co ma tonizować, uspokajać, działać p/lękowo.

Na poziomie metabolizmu też nie zachodzi interakcja pomiędzy tymi lekami. Jedyne co oba(citalopram i chlorprotiksen) mogą robić to nieznaczne wydłużać odstęp QT(czyli czas trwania depolaryzacji+repolaryzacji komór serca), ale to akurat cecha większości neuroleptyków.

Macie może komuś się przyda, to z podręcznika psychiatrii dla studentów medycyny.
[ external image ]
[ external image ]

@up Dzięki, myślę, że cholernie przyda się taka tabelka, może by to gdzie przykleić Panowie Modowie?
BTW z jakiej dokładnie to książki?

@down thnx :)

Jarema M, Rabe-Jabłońska J (red.): Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2011

oj przyda się, przyda :)

Czy jeśli codziennie biorę 1200-1800mg SAM-e (S-Adenosyl methionine) w dwóch dawkach to mogę do tego dorzucać 20-35mg EPH bez obaw o ZS ?

Czytając wątek stwierdziłem że powinienem mieć ZS, ale go nie było...
A więc chcąc się upewnić dopytam: mix 700mg 3MMC (2x300oral+50nos) + 160mg 6-APB + 200mg tramadolu.
3mmc - godz. 15 i 19
6-APB - godz. 22
tramadol - godz. 1

A pytanie czysto z ciekawości - dlaczego nic się nie stało ;>? Byłem w ciągu 3mmc - czy to powód?

Mało Tramalu na całe Twoje szczęście :nuts: Jestem święcie przekonany, że 400 mg dałoby Ci czadu. Nie sugeruj się tym czasem i nie zwiększaj dawek tramca, w ogóle nie dodawaj go do stymulantów! Mieszanie go z rc-kami to w ogóle poroniony pomysł, ziomek, zwłaszcza jeśli nie masz benzo. Zresztą co tu benzo da, zanim się załaduje to po ptakach.

Tramal to opioid, którego ze stymulantami jest niebezpiecznie łączyć. Raz Ci wyjdzie, drugi raz się uda, za trzecim razem pożałujesz. Takie miksy są kurewsko niebezpieczne, nie dość, że możliwy ZS to dochodzi jeszcze ryzyko padaczki. Dawka mała tramca to rogów nie pokazał. Do stimsów już lepsza w chujec koda albo PST, jak wygina Cię do opiatów/opioidów. tramadol wykazuje właściwości podobne do SNRI.

Ble, ten jebany miętowy smak mi się przypomniał :kotz:

łeTramal wziąłem tylko raz i więcej nie zamierzam bo działanie dla mnie z dupy. Przyjemność. No i co z tej przyjemności? Byłem ciekaw jedynie czy złego diabli nie biorą, czy głupi ma szczęście.

nie wiem czy ktoś tak miał, a nawet jeżeli nie miał, to może wytłumaczy to w miarę logicznie. a więc leczyłam się na depresję - przyjmowałam zarówno antydepresanty jak i stabilizatory nastroju (w tym momencie nazw już nie pamiętam, ale raczej nie są ważne), od początku wakacji nie miałam możliwości zdobycia recepty, tak więc dawka jaką przyjmowałam zaczynała być mniejsza, aż z czasem zupełnie skończyły mi się leki (w tym czasie nie było tragicznie, ale zdarzały mi się napady deprechy, czy zmian nastroju), w połowie wakacji, gdzieś na granicy kończenia się tabletek zaczęłam napierdalać w klame, amfa i meta. przestałam po pół roku i od tego czasu, jakby w magiczny sposób przestałam mieć zupełnie napady depresji, tak jakby to mi pomogło. to jest dziwne, tym bardziej że antydepresanty są średnio łączone z amfą. jest na to jakieś wytłumaczenie, czy to zwykły przypadek?

a może feta mi wyżarła część mózgu, odpowiedzialną za depresję? :moody:

w sumie nie wiem czy dobry temat, ale tak mi się skojarzyło, a nowego tematu nie chcę zakładać : p