TALK - Rozmowy [H]

[return_zero]

@swierzak1990
1,2 Jak chcesz, ale zbyt wysokie dawki fenibutu brane na przemian z Fasoracetamem wysłały człowieka do szpitala.
https://pdfs.semanticscholar.org/c9e3/9 ... c208d6.pdf
Związki będące agonistami wywołują tolerancję i na dłuższą metę nie pomagają, Mam wątpliwości co takie kombo jak Fasoracetam + fenibut może namieszać. Jak coś to bym brał Fasoracetam solo z witaminami, ewentualnie choliną, bez kofeiny.
4.Jednego dnia to polecam minimum 50/100 mg Teakryny jak łączona z kofeiną.
8.Myślę, że to zasługa męczennicy

Tak naprawdę trudno jednoznacznie określić, jaki efekt da określona stack lub substancja zależnie od genetyki, stanu zdrowia, innych przyjmowanych substancji itp.

Ogólnie to:
-antydepresanty mają dość dużo skutków ubocznych
-mocniejsze stymulanty mają praktycznie same minusy
-stymulanty takie jak MPH mają duża skutków ubocznych, ale są one znośne w porównaniu do DRA
-PAM glutaminianu nie do końca daja takie dobre efekty jak się większości wydaje
https://selfhacked.com/blog/why-i-dont- ... piracetam/

Z ciekawych substancji są jeszcze neurotrofiki i antagoniści NMDA.

[Stteetart]

@return_zero robisz postepy ale...
:)
Na kazdy ubok jest sposob.
Tzn najwazniejsze pytanie ile z tych ubokow wynika z niedopatrzen osob uzytkujacych dane substancje.

-stymulanty takie jak MPH mają duża skutków ubocznych, ale są one znośne w porównaniu do DRA

Paradoksalnie tutaj wlasnie sajdy wynikaja w duzej mierze z postepowania pacjentow.
zbyt niska podaz sodu i potasu (SLC6A3 ProteinSodium-dependent dopamine transporter)+zbyt mala ilosc energii i klopot gotowy.

Dalszy opis spidow to juz grubsza sprawa np to jest ciekawe:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24832867/

Najzabawniejsze, ze niektore aminokwasy posiadaja mozliwosc blokowania lub pobudzania uwalniania poszczegolnych neuroprzekaznikow.

Btw zajrzyj w temat o piracetamie, wrzucilem tam kilka ciekawostek.

A jak serio chccesz uderzyc w grubsze zrozumienie tego obczaj np wplyw niacyny na metabolizm np tyrozyny.
Najciekawsze, ze na np wiele enzymoww mozna wplywac naturalnymi metodami.


A i poza konkursem.
Kiedyś (koncowka ub roku) mialem ciekawe zdarzenie.
Po sniadaniu (ok 9.00) standardowo wit z gr b.
Przed wyjsciem do pracy (ok 11.30) 2 jajeczka + jakas pajdka chleba i w 20min pozniej 2.4gr piracetamu.

No jak mnie skosilo... Oczy sie zamykaly i mega walka ze snem :-)
Mialem tak ze 2-3 razy jeszcze potem...

Mial ktos tak?

A w zalaczniku interakcje ziol z receptorami.
Chyba kiedys wstawialem.

[lejdi997]

Sytuacja mnie zmusiła że teraz zaczynam pisac prace, temat dosyć prosty . Mam 3 tygodnie. Myślę o spróbowaniu etylofenidatu w dawce 5 - 10 mg lub metylofenidatu. Na codzień biore zoloft (sertralina 25mg) który mnie nieco zamula i demotywuje, już nie mówiąc o bezsenności. Lek biore na natrętne myśli i lęki. Tak apropo dość czesto miałam problem ze skupieniem się, przewaznie towarzyszyła mi gonitwa mysli gdzies na wykładach czy podobnych zajeciach Pytanie czy srri z tego typu stymulantami do siebie pasują ? ewentualnie myślicie że jak powiem psychiatrze (prywatny) że mam problem z koncetracja i mam prace do napisania to mi coś przepisze doraznego ? Możecie dawać swoje propozycje apropo wspomagaczy mózgu, harcorem nie jestem od razu pisze ;). Niech odpowiadają osoby znające sie na temacie. Z góry dziękuję.

[return_zero]

Na kazdy ubok jest sposob.
Tzn najwazniejsze pytanie ile z tych ubokow wynika z niedopatrzen osob uzytkujacych dane substancje.

-stymulanty takie jak MPH mają duża skutków ubocznych, ale są one znośne w porównaniu do DRA

Po sniadaniu (ok 9.00) standardowo wit z gr b.
Przed wyjsciem do pracy (ok 11.30) 2 jajeczka + jakas pajdka chleba i w 20min pozniej 2.4gr piracetamu.

Przy odpowiedniej substancji redukcja szkód ma sens. Dobry setting do MPH jest wskazany. Szczególnie jak się nie ma ADHD. Pytanie tylko co z substancjami, które są neurotoksyczne.

Pytanie teoretyczne. Czy np. przy zażywaniu metamfetaminy, postępowanie użytkownika może znacząco zmniejszyć szkody? (zakładając czystą syntezę)

Może za mało węglowodanów?

@lejdi997
Może zmień na inny lek z grupy SSRI lub SNRI.

Spożywasz odpowiednią ilość białka?
Od 0.8 do 1.2g na kilogram masy ciała.
Jesz chleb biały czy razowy?
Uprawiasz jakiś sport?
Pijesz kawę, palisz papierosy?
Bierzesz jeszcze inne leki?
Co Ćpałaś, bierzesz coś przewlekle?

[cyfrowypolsat]

stary z taka prolka zawalaj na przeswietlenie mozgu, to jest gruczolak bardzo duze prawdopodobienstwo czyli guz przysadki

@SteroidKing @Kamral

Tak tak to jest Wszystko spowodowane przyjmowaniem leku Solian bo np jak nie wziąłem tabletki przed badaniem prolaktyna była o połowę mniejsza czyli dokładnie 70,8 a jak już wziąłem to już ogromnie wielka a Solian biorę bo niweluje lęki i tak jak by na pobudzenie a jeśli chodzi o pracę mózgu to robiłem badanie eeg i wszystko w normie a co do wyników pokazałem je mojemu lekarzowi i powiedział że tak wysoka prolaktyna spowodowana jest przyjmowaniem leku SOLIAN

Właśnie w innym temacie pisałem Ujebanemu że po amisulpirydzie wywali w góre prolaktynę.

[pomarloko]

dlatego też właśnie dziś wziołem rano jedną pigułę bromergonu i w południe drugą i wieczorem trzecią tak jak kiedyś powiedział mi to lekarz że mam brać zobaczymy jak będzie wpływało na samopoczucie itp

[cyfrowypolsat]

bromergon działa przez d2 i hamuje prolaktyne
naturalnie na receptor d2 działa też cdp-cholina, która zwiększa gęstość tego receptora

[Hash_Oil]

@swierzak1990
1.Nie brać fenibut-u
2.Nie brać Fasoracetam-u
3.Zamienić fenibut na okazjonalny Pikamilon
4.Teakryna w niskich dawkach to agonista receptorów adenozynowych a kofeina to antagonista. Dobrze to nie wygląda, mimo tego, że te receptory szybko się regenerują.
5.Piracetam to PAM receptorów AMPA, a Teanina to inhibitor wychwytu zwrotnego Glutaminianu
6.kofeina, teina, guaranina, Metaina to właściwie to samo
https://pl.wikipedia.org/wiki/Kofeina
7.Oxiracetam, Aniracetam nie jest już często stosowany w praktyce neuroprotekcyjnej. Fenylopiracetam ma większe właściwości neuroprotekcyjne, tylko jest stymulantem. (tak czytałem w jakiś badaniach na temat neuroprotekcji)
8.Ashwaghanda na noc raczej się nie sprawdzi, nawet na forum większość odczuwała po tym obniżenie jakości snu.

Te stacki to nie wiem do czego mają służyć. Jak Szukasz doraźnej stymulacji to stymulanty lub odpowiednie antydepresanty. Po dłuższym czasie takie połączenia mogą nie być dobre dla układu nerwowego. Raczej nie Wiesz co ze sobą łączysz i w jakim celu. Napisz dokładnie czego oczekujesz od substancji, to może uda się coś zaproponować. Poza tym może faktycznie masz ADHD.

Ad.1 Good point.
Ad.2 Jak bierz fenibut to dobrze, że bierze faso. Faso upreguluje GABAb przez co tolerka na fenibut nie rośnie tak szybko, są mniejsze uboki, mniejsze szanse na wjebanie i mniejsze porycie przy odstawieniu.
Ad.3 Pika może być.
Ad.4 I bardzo dobrze. Już wiadomo dlaczego kofa cały czas dobrze działa. Skoro teakryna jest agonistą to downreguluje rec. adenozyny zapobiegając zbytniej upregulacji od kofeiny. Kolejny punkt za myślenie dla świeżaka.
Ad.5 Teanina to też antagonista AMPA, NMDAR i kainowych. Dobra kombinacja.

[return_zero]

@Hash_Oil
4.kofeina zwiększa działanie Teakryny. (na to samo wychodzi, tylko Teakryna ma silniejsze działanie i dłuższy half-life, według mnie to Teakryna dobrze działa dzięki kofeinie, lub u mnie jest reakcja paradoksalna na kofeinę)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5582588/
5.Na pewno jest antagonistą NMDAR, a nie agonistą?
https://link.springer.com/article/10.10 ... 011-2440-z
Antagonizm mGluR I może doprowadzić do upregulacji tych receptorów i potencjalnej toksyczności po odstawieniu. Nadaje się ona do stosowania w stałej suplementacji solo, czy może jest to kwestia nietypowości tych receptorów i jest ok?

[Hash_Oil]

@return_zero

Ad. 4 Możliwe. Najważniejsze jest to, że teakryna i kofeina wzajemnie obniżają na siebie tolerancję (przynajmniej na polu receptorów adenozyny).

Ad. 5

A recent study suggests that L-theanine has low affinity for a number
of glutamate receptors including AMPA (-Amono-3-hydroxy-5-
Methylisoxazole-4-Propionic Acid), kainate, and the glycine site of the
NMDA (N-Methyl-D-Aspartate) receptor (Kakuda et al., 2002). The
reported affinities were in the micromolar range (AMPA = 19.2 µM;
Kainate = 0.373 µM; NMDA glycine site = 329 µM), with the binding
activity (antagonistic) for AMPA and kainite receptors being 10-fold
higher than that for NMDA receptor glycine sites. While the affinity of
theanine was 80-fold lower than glutamate, the reported affinities are
thought to play some role in neuroprotection (Kakuda et al., 2002).
There are no studies reporting affinities for other brain neurotransmitter
receptors including receptors for monoamines.

https://www.tandfonline.com/doi/abs/10. ... 7v06n02_02

Widocznie zależy od stężenia.
Receptory glutaminowe odpowiadają też za pamięć i kojarzenie.
Neurotoksyczność zachodzi, gdy wyrzut glutaminianu jest triggerowany przez niedotlenienie, niedokrwienie, obniżone pH itd. Glutaminian sam w sobie nie jest toksyczny (aż tak).