TALK - Rozmowy [H]

[surveilled]

Organy, gdyż mózg to także organ.

Dopamina IMO nie odpowiada za euforię, wyłącznie pobudzenie. Podanie sobie "czystego" dopaminegika nie wywołuje u mnie niczego, poza stymulacją i autonomicznym podniesieniem się samopoczucia pt. "jest zajebiście, bo jestem na spidzie". Wszelka "narzucona" mi euforia pojawiała się tylko, gdy faktycznie podany został serotoninergik. Dajcie mi dolecieć do kraju, usiąść do swojego kompa, to pouzupełniam tabelkę.

Edit: Być może jednak zależy to od natężenia działania dopaminergicznego. Ponoć deksedryna (amfetamina prawoskrętna, mocniej działająca na dopaminę, niż norepinefrynę) jest bardzo euforyczna. Podobnie z brefedronem - jego niemalże czysto serotoninowy profil działania nie przypominał w ogóle euforii z ketonów działających na SERT+DAT. Muszę się dokładniej przyjrzeć tej kwestii.

[vi4rus]

Po MDPV w ogóle nie czułem tego co mówisz. A co? - s Masz racje z ty że jest fajnie bo jestem na spidzie. Tak jakoś to działa.

[Reez]

Mi natomiast wydaje się, że należało by przeprowadzić badania, żeby stwierdzić na co właściwie te ketony działają... Takie gadanie jest kompletnie bez sensu. Efekt ich działania moim zdaniem jest bardziej złożony. Próbowałem 4-BrMC będąc pod wpływem paroksetyny - i o dziwo działał, a przecież nie powinien (MDMA nie działa w takiej sytuacji na mnie w ogóle.). Zatem trochę burzy się tutaj sztywna rama: serotonina - euforia, dopamina - stymulacja. Dobre MDMA wgniata w fotel ok. 5h... metylon lekko dociskał przez niecałe 3h. Słabe powinowactwo do receptorów? Czy może nieco zmieniony profil działania i typ receptorów na które działają ketony. Subiektywnie - bardzo niebezpieczne substancje. I ze względu na uzależnienie (cieszą się dobrym wzięciem, nawet kiedyś MDPV (dla mnie totalny odmóżdżacz) miało swoich amatorów), ale i na szkodliwość względem ukł. krwionośnego. To czuć. Po zwykłej ...hmmm... ;) amfetaminie nie ma takich zjazdów, jak po większości obecnie dostępnych RC z tej zbyt długo dominującej grupy. Czemu nikomu nie chce się poszukać innych RC? No, ale po co, skoro te cały czas przynoszą zyski. Polska "scena RC", to jakieś nieporozumienie. Ciekawe, kto kupuje te substancje, żeby przeprowadzić jakiekolwiek pożyteczne badania? ;)

[surveilled]

Próbowałem 4-BrMC będąc pod wpływem paroksetyny - i o dziwo działał, a przecież nie powinien (MDMA nie działa w takiej sytuacji na mnie w ogóle.).

MDMA od 4-BrMC różni się silnym wyzwoleniem katecholamin, oraz agonizmem receptorów 5-HT₁ i 5-HT₂. Podejrzewam, że 4-BrMC może inaczej doprowadzać do wyzwolenia monoamin - amfetaminy blokują transporter odpowiedzialny za wychwyt zwrotny i zmuszają go do działania w drugą stronę. Paroksetyna także musi mieszać z tym receptorem i nie zostawia miejsca dla MDMA - skoro brefedron zadziałał, to albo ma wyższe powinowactwo do tych transporterów niż MDMA i paroksetyna, albo korzysta z innego mechanizmu (optuję raczej za tą drugą opcją).

Zatem trochę burzy się tutaj sztywna rama: serotonina - euforia, dopamina - stymulacja.

Racja, ten podział jest przestarzały. Brefedron udowadnia to idealnie.

[Modyfikowany Bigos]

Jest mała zagadka , kto pomoże ją rozwiązać ? :diabolic:
Dlaczego nie mam już szczękościsku po beta-ketonach ? :huh: zauważyłem że od dłuższego czasu w ogóle mi to nie doskwiera a pamiętam że wcześniej zawsze dość mocno mi to doskwierało ^_^ Czyżbym se coś rozjebał we łbie ?

[emerx]

Może kwestia tolerki – i związane z tym mniejsze wydzielanie noradrenaliny? :)

[Modyfikowany Bigos]

A już sie bałem że coś se rozjebałem we łbie
Pewnie tak , teraz zarzuce coś po większej jak na mnie przerwie i zobaczymy :P

[surveilled]

Wymyśliłem pewną teorię dot. euforii dopaminergicznej. Za stan emocjonalny odpowiedzialny jest nie tyle poziom dopaminy, co jego zmiany.

Kokaina blokuje jej wychwyt zwrotny, nie wyzwalając jej neuronalnych zasobów - ten proces zachodzi w standardowym tempie. Przyrost poziomu dopaminy wyznacza zatem iloczyn tempa autonomicznego wyzwalania i siły inhibicji wychwytu zwrotnego. Kokainowa euforia i zejście krok po kroku*:

1. Insuflacja kokainy pobudza autonomiczny układ nagrody, tempo wyzwolenia rośnie.
2. Po 5-10 minutach pojawia się inh.w.z. i zaczyna gwałtownie przybierać na sile.
3. W 15. minucie osiągnięty zostaje najszybszy przyrost poz.dop., a zatem i odczucie euforii. Od tego momentu układ nagrody zwalnia wyzwalanie. Inhibicja wciąż rośnie, acz coraz wolniej.
4. W 25-40 minut po insuflacji inhibicja przekracza wartość maksymalną i zaczyna słabnąć w umiarkowanym, acz zdecydowanym tempie. Wyzwalanie albo utrzymuje poziom wyjściowy, albo schodzi nieco poniżej. Przyrost poziomu dopaminy przybiera wartość negatywną, pojawia się generalna dyssatysfakcja, chęć na więcej kokainy.
5. Po godzinie już tylko 50% wchłoniętej kokainy znajduje się w organiźmie, inhibicja słabnie coraz wolniej, by po drugiej godzinie osiągnąć 25% wartości maksymalnej. Obniżone samopoczucie i dyssatysfakcja mogą wskazywać na ujemny przyrost poziomu dopaminy.

* - wg. profilu farmakokinetycznego, nie próbowałem kokainy Działanie euforyczne kokainy często opisywane jest jako "naturalne", "subtelne". Wynika to z płynności tego procesu i kontroli wyzwalania należącej do autonomicznego układu nagrody. Dla porównania, metamfetamina blokuje metabolizm dopaminy poprzez inhibicję monoaminooksydazy, oraz zmusza transporter odpowiedzialny za wychwyt zwrotny do pracy w odwrotną stronę. Zablokowane zostają niemal całkowicie obie drogi odprowadzania dopaminy, a wyzwolenie odbywa się w tempie dotychczasowego wychwytu plus normalnego tempa transporterów DAT. Jak nietrudno się domyślić, poziom dopaminy wylatuje w górę jak prom kosmiczny i nie przestaje się wznosić przez parę następnych godzin, zalewając użytkownika strumieniami euforii. W końcu jednak działanie się kończy, a poziom dopaminy czeka długa droga w dół.

Metkatynon działa na podobnej zasadzie co metamfetamina, acz nie jest już inhibitorem MAO. Działa także od niej krócej. Zjazd także jest tu symptomem ujemnego przyrostu poziomu dopaminy, gdy działanie metkatynonu ustępuje.

Lekkim dopaminergikom nadałem tytuł "lekkich", gdyż nie są one w stanie (przy racjonalnym dawkowaniu) utrzymać dodatniego przyrostu poziomu dopaminy, zwłaszcza po insuflacji, gdy pierwsza fala dopaminy uderza szybciej i mocniej, niż w przypadku podania per os. Wierzchołek na wykresie przyrostu poziomu dopaminy po insuflacji lekkich dopaminergików znajduje się znacznie bliżej początku wykresu i wyżej, niż na respektywnym wykresie dla podania per os. Przekłada się to na szybsze nadejście efektu anhedonii i bardziej 'stromy' zjazd. Działanie dopaminergików p.o. również często jest opisywane jako przyjemniejsze.

Wyjściowy poziom dopaminy w przestrzeni międzysynaptycznej nie ma znaczenia dla efektu euforii, acz może powodować silniejsze zjazdy. Podwyższony jej poziom i tak pozostaje dłużej, niż zjazd - powodując bezsenność, wyraźne sny i/lub paranoje, choć stymulacja także jest i pozwala na zebranie takiej masy informacji jak ta tutaj, w jedną, spójną całość - pomimo trzech nieprzespanych nocy. Dodam jeszcze, iż przejawy ujemnego przyrostu poziomu dopaminy można zbalansować poprzez podniesienie poziomu serotoniny, acz to już wykracza poza tę teorię, następnym razem.

[kowalskii]

Moim zdaniem od wszystkich dostępnych teraz ketonów i tak 4-FMA przebija je wszystkie.

[Warszawski Cpun]

Czemu MDPV i etylokatononu nie można iv? Ja i moi znajomi waliliśmy wiele razy iv i jest wszystko ok..