Co ciekawe, chociaż mesylan safinamidu nigdy nie był specjalnie ukierunkowany jako potencjalny lek przeciwpadaczkowy, okazuje się, że posiada silne właściwości przeciwdrgawkowe, realizowane poprzez modulację glutaminianu za pomocą kanałów sodowych bramkowanych napięciem i blokadę kanałów wapniowych typu N. Ponadto stwierdzono, że wiąże się z receptorami Σ, wykazując wysokie powinowactwo do Sig1R, co poszerza jego spektrum jako leku przeciwdrgawkowego.
Chociaż wiadomo, że selegilina obniża poziom GABA poprzez hamowanie enzymu biorącego udział w jego metabolizmie (szczególnie w astrocytach), co może prowadzić do problematycznej bezsenności u niektórych osób, dzięki swojemu unikalnemu profilowi farmakologicznemu safinamid realnie zapobiega nadmiernemu uwalnianiu glutaminianu, co w świetle ostatnich badań może oferować nie tylko neuroprotekcję, ale także korzyści poznawcze i afektywne. Poprzez modulację receptora dopaminowego D2/D3 może potencjalnie zwiększyć ton dopaminergiczny bez nadmiernej stymulacji. Podwójne działanie dopaminergiczne (poprawiające nastrój) i glutaminergiczne (przeciwlękowe) safinamidu może pomóc w depresji związanej z chorobą Parkinsona. Badania kliniczne wykazują poprawę nastroju niezależnie od objawów motorycznych.
Niektóre doniesienia kliniczne sugerują, że w terapii skojarzonej mezylan safinamidu jako dodatek do SSRI może być skuteczny w przypadku depresji opornej na leczenie. W rzeczywistości można nawet powiedzieć, że safinamid jest inhibitorem MAO-B i stymulantem OUN w jednym, ponieważ zaobserwowano, że hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny przy stężeniu około 10 μM. Wydaje się, że działa w podobny, choć słabszy, sposób na serotoninę. Przypuszcza się również, że jego modulacja glutaminergiczna wspomaga funkcje wykonawcze u pacjentów z chorobą Parkinsona z wahaniami funkcji poznawczych typu „on-off”, i można wysnuć uzasadnione przypuszczenie, że jego unikalne podwójne działanie może być szczególnie korzystne dla osób z zaburzeniami neuroatypowymi (często współistniejącymi). Wzmocnienie dopaminy może poprawić koncentrację i funkcje wykonawcze w ADHD i zaburzeniach ze spektrum autyzmu (ASD), podczas gdy modulacja glutaminianu może zmniejszyć nadpobudliwość, nadmierne pobudzenie i drażliwość oraz zapobiec przeciążeniu sensorycznemu. Według niektórych badań na zwierzętach, jego działanie modulujące glutaminian może poprawić funkcję kory przedczołowej; wykazano również, że zmniejsza stres oksydacyjny i ekscytotoksyczność, potencjalnie spowalniając neurodegenerację (istotną dla wczesnej demencji).
Można powiedzieć, że safinamid posiada szeroki zakres potencjalnych zastosowań, które nie zostały jeszcze zbadane i w pełni zrozumiane. Weźmy na przykład jego właściwości przeciwpadaczkowe; po wstępnych badaniach przesiewowych wybrano safinamid ze względu na jego imponującą moc, szerokie spektrum działania i rewelacyjny profil bezpieczeństwa, co utorowało drogę do przetestowania jego skuteczności w pilotażowym badaniu klinicznym fazy 2. Dwunastotygodniowe badanie z udziałem trzydziestu ośmiu pacjentów z padaczką oporną na leczenie rozpoczęto od skromnej dawki 50 mg/dobę, stopniowo zwiększając ją do 300 mg/dobę. Biorąc pod uwagę, że 41% badanych odnotowało zmniejszenie liczby napadów o co najmniej połowę, określenie uzyskanych wyników mianem obiecujących jest pewnym niedopowiedzeniem. Niemniej jednak, biorąc pod uwagę, że safinamid został opracowany głównie w celu leczenia choroby Parkinsona, nie przeprowadzono dalszych badań mających na celu sprawdzenie jego potencjału klinicznego w tej konkretnej dziedzinie.
Korzyści ze stosowania mezylanu safinamidu
- zapobiega ekscytotoksyczności;
- poprawa nastroju;
- zmniejszenie lęku;
- zmniejszenie stresu oksydacyjnego;
- może poprawiać funkcje wykonawcze;
- prawdopodobnie łagodzi objawy „długiego” COVID-19;
- możliwe wsparcie w leczeniu schorzeń neuroatypowych;
- ochrona przed neurodegeneracją;
- silne właściwości przeciwdrgawkowe.
- nudności;
- bezsenność;
- zawroty głowy;
- hiperseksualność;
- dyskinezy (PD);
- halucynacje (rzadko);
- splątanie (rzadko).
Chociaż można argumentować, że safinamid stosowany w połączeniu z dużymi dawkami leków z grupy SSRI/SNRI może potencjalnie powodować zespół serotoninowy, ryzyko wystąpienia takiego zdarzenia jest głównie teoretyczne w przypadku dawek safinamidu selektywnych wobec MAO-B. Mimo to zaleca się ostrożność.
Przy standardowym zakresie dawek terapeutycznych (nieprzekraczającym 100 mg/dobę) nie ma konieczności stosowania ograniczeń dietetycznych związanych z tyraminą.
Dawkowanie
W praktyce klinicznej początkowo stosuje się dawkę 50 mg (pojedyncza dawka doustna przyjmowana rano). W razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 100 mg/dobę po upływie dwóch tygodni.
Jak wspomniano wcześniej, wczesne badania kliniczne oceniające skuteczność safinamidu jako potencjalnego leku przeciwdrgawkowego stosowały bardziej radykalne podejście, z maksymalną dawką ustaloną na poziomie 300 mg/dobę, co przyniosło korzystne rezultaty.
Z drugiej strony, safinamid wydaje się mieć szeroki margines terapeutyczny, ponieważ niższe dawki były również stosowane poza wskazaniami w celu poprawy nastroju i funkcji poznawczych, a w przypadku braku oficjalnych protokołów lub wytycznych, ogólnie przyjmuje się, że dawka 25–50 mg powinna być w tym celu wystarczająca w wielu, jeśli nie w większości przypadków.
Ja np chciałbym lekkoserotoninowy, bardziej dopaminowy lek na moje adhd+ocd, który by dzialal caly dzien stabilnie a nie nawet concerta co dziala z 10 godzin a potem zjazd i anhedonia
W przypadku tego leku jest ryzyko pojawienia sie psychoz u niektórych?
Z innymi stimami jak np lisdexamfetamina pewnie nie można łączyć?
Na moklobemid pozytywnie reagowałem, ciekawe jakby było w tym przypadku
Mam troche zoorane gaba b przez baklofen/fenibut, czyli jak on hamuje gaba to by mi zaszkodził?
Można to mieszać np z diazepamem?
https://www.instagram.com/reel/DefUGDTSttm/?srtk=M2VkZWl0bmE5MjE4.
Ta symulacja jest moja
Rekordowe konsultacje: Polacy mają dość karania za roślinę.
Dlaczego legalizacja marihuany jest lepsza od depenalizacji czy dekryminalizacji?
Psylocybina w praktyce klinicznej, nie w badaniu. Dane z Zurychu
FDA zorganizowała publiczne wysłuchanie w sprawie terapii psychodelicznych
14 września amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) przeprowadziła w swojej siedzibie w White Oak w stanie Maryland czterogodzinne wysłuchanie publiczne poświęcone przyszłości terapii psychodelicznych w Stanach Zjednoczonych. Spotkanie trwało od 12:30 do 16:30 czasu wschodniego (18:30–22:30 w Polsce), na miejscu zjawiło się około 300 osób, a transmisję na żywo oglądał kolejny tysiąc widzów.
Austria: pozew o uprawę własną medycznej marihuany
Pięćdziesięciosześcioletnia mieszkanka Wiednia ze stwardnieniem rozsianym domaga się przed sądem zgody na uprawę konopi na własne potrzeby. Austria nie dopuszcza suszu do obrotu aptecznego — na receptę wydaje się tam dronabinol, czyli samo THC. Pacjentkę finansuje organizacja ARGE CANNA, która wcześniej przegrała tę samą sprawę w Brukseli.
Ibogaina a uzależnienie od ketaminy: co pokazał jeden opis przypadku
Recenzowany opis przypadku opublikowany w „Frontiers in Psychiatry” opisuje 30-letniego mężczyznę, u którego po podaniu ibogainy ustąpił jednoczesny głód ketaminy, kokainy i alkoholu, a abstynencja utrzymała się przez 17 miesięcy. To relacja o jednym pacjencie (n=1), a nie badanie kliniczne — i właśnie od tego ograniczenia trzeba zacząć, żeby dobrze zrozumieć, co ta praca wnosi, a czego nie rozstrzyga.
