TALK - Rozmowy [H]

[athlon]

Nie, jeszcze nie mam betelu. Samo się zrobiło.

[Hash_Oil]

Rec. serotoninowe downregulują się zarówno w odpowiedzi na antagonizm, jak i agonizm. Natomiast upregulują się w odpowiedzi na odwrotny agonizm

Znasz odwrotnych agonistów rec. serotoninowych, oprócz eksperymentalnych leków na bezsenność, tych tutaj: https://en.wikipedia.org/wiki/5-HT2A_re ... e_agonists ?

Jeśli dobrze kojarzę, to w etanolowym r-rze dziurawca powinieneś takie znaleźć. Widziałem raport, gdzie gościu odwrócił sobie takim ekstraktem całkowicie tolerkę na MDMA.
Poza tym masz PM ode mnie.

albo przez działanie na inne recepory sterujące wyczuleniem rec. serotoninowych.
To robi np. inozytol?

I znalazłem tutaj post2241299.html#p2241299 informację że kanna (sceletium) upreguluje rec. serotoninowe. A wszystkie źródła podają że kanna jest SRI, czyli powinna downregulować.

Nie wiem czy robi to inozytol, ale wiem, że dysocjanty upregulują 5HT1a, najprawdopodobniej poprzez antagonizm receptorów nikotynowych. Nie wiem jak działają one na inne receptory serotoninowe.

Widocznie działanie kanny jest bardziej rozległe niż tylko inhibicja SERTu Może jest też odwrotnym agonistą receptorów serotoninowych?
Lekkie podniesienie poziomu jakiegoś neuroprzekaźnika nie downreguluje odpowiedniego receptora. Za to duże podniesienie już downreguluje.

[mention]athlon[/mention] Co się działo w ciągu tych dwóch dni? Zmieniłeś coś w diecie? Przyćpałeś coś? Może po prostu normalniejesz?

[athlon]

2017 cze 10, 20:39
Nic nie zrobiłem. Poczułem, że mi leki odeszły i mogłem normalnie myśleć, nie czułem pustki w głowie.

---

2017 cze 13, 18:05
Nic nie działa na mnie betel, w ogóle nie odczuwam jego działania. Na opakowanie napisane jest produkt aromatyczny. Zamawiałem z [źródła].

---

2017 cze 16, 11:58
Piłem łyżeczkę betelu z łyżeczką sody oczyszczonej, z wapnem z apteki, żułem z wapnem w kapsułkach z apteki i nic nie czułem. Co sądzicie [mention]PEA[/mention] [mention]Hash_Oil[/mention] ?

[athlon]

Dalej podejmowałem próby z betelem na różne sposoby. Miałem jedynie lekkie odczucie, że coś działa - lekkie dreszcze, uczucie chłodu i trochę dziwnie w głowie i to zaraz po spożyciu/żuciu. Po kilku minutach ustępowało i nic więcej nie czułem. Może mam coś zablokowane w głowie przez neuroleptyki? Spróbuje jeszcze z innego źródła zamówić.

[PEA]

hash mógł się mylić, ale nie ma co wytaczać najcięższych dział póki co, żeby nie namieszać. Musisz sobie znowu zdownregulować receptory dopaminowe w układzie pozapiramidowym (neuroleptyki mocno koszą ten układ, ale tam się w końcu rodzi schizofrenia i objawy pozytywne), a zupregulować w limbicznym (emocje!), ale w tej chwili kompletnie nie mam pojęcia, jak to zrobić. Zmęczony jestem. Jutro może pomyślę, jak nie zapomnę, a jak zapomnę, to pisz na mejla, użyj komendy [ mention ] PEA [ /mention ]. Bez spacji.

[hydroksy]

Musisz sobie znowu zdownregulować receptory dopaminowe w układzie pozapiramidowym (...), a zupregulować w limbicznym (emocje!)

Też jestem tym zainteresowany. Od dłuższego czasu (10 lat?) czuję że mam przytępioną emocjonalność.

Poza tym masz PM ode mnie.

Patrzyłem na maila i komunikator i nic nie widziałem.

[Dextem]

Ja miałem przepisaną olanzapinę od psychiatry, jednak stwierdziłem, że aż tak chory nie jestem by się truć neuroleptykami. Zostałem przy paroksetynie :)

[dyplomata]

Mogę załatwić od kumpla Rispolept. Czy warto go wziąć gdy będę mega zestresowany, pojawią się u mnie lęki ( czasami je mam)?

Czy nada się na badtripa po sajko?

[szarak1314]

Kwetiapina w dawce jaką dostałem (0.5g/noc) nie nadaje się do normalnego życia. Wydaje sie hamować procesy myślowe i emocje. W psychiatryku nie odczuwałem tego tak mocno, bo wszystko jest tam obojętne, ale po 2tyg od wyjścia odstawiłem. Plus jest taki że zadziałała mimo to.

[okapi2]

Neuroleptyki powodują normalne, strukturalne uszkodzenia mózgu, a nie żadną up-regulację receptorów.

Jednym z pierwszych modeli, zasugerowanym w latach 70. XX wieku [21], była nadwrażliwość receptorów dopaminowych. Blokada przez leki przeciwpsychotyczne receptorów dopaminowych, przede wszystkim D2, powoduje wzrost ich liczby (up-regulację) i nadwrażliwość. Ta nadwrażliwość może powodować odhamowanie w strukturach części wewnętrznej gałki bladej i jądra niskowzgórzowego, co prowadzi do pojawienia się różnorodnych hiperkinetycznych zaburzeń ruchowych [22]. Teorii up-regulacji receptorów dopaminowych jako przyczyny PD nie udowodniono, choć przemawiają za nią obserwacje kliniczne wskazujące, że zwiększenie dawki antagonisty receptorów dopaminowych może przejściowo złagodzić objawy TD oraz że pojawienie się lub nasilenie objawów może być związane z gwałtownym odstawieniem leku [22]. Z kolei wielu pacjentów przewlekle stosujących leki neuroleptyczne nie doświadcza TD [19]. Skoro teoria dopaminowa nie wyjaśnia w pełni zjawiska TD, skupiono się na innych koncepcjach koncentrujących się wokół zaburzeń neurotransmisji. Wskazuje się na hipotetyczną rolę zaburzeń transmisji noradrenergicznej, serotoninergicznej, cholinergicznej oraz zaburzeń równowagi między układem dopaminergicznym a cholinergicznym [23, 24]. Dużą popularność zyskała teoria niedoczynności GABA-ergicznej i degeneracji interneuronów w prążkowiu [25, 26]. W ostatnich latach w badaniach skupiono się na zjawisku stresu oksydacyjnego i neurotoksycznego wpływu leków na struktury zwojów podstawy w wyniku działania wolnych rodników [24, 27–29]. Istnieją dane wskazujące na to, że neuroleptyki mogą nasilać tworzenie się wolnych rodników i peroksydację lipidów, co prowadzi do uszkodzenia neuronów i zwyrodnienia różnych struktur związanych z neurotransmisją [19]. Pośrednim potwierdzeniem tej teorii jest stwierdzona u pacjentów z TD zwiększona aktywność manganowej dysmutazy ponadtlenkowej w stosunku do osób zdrowych i osób leczonych neuroleptykami, ale niemających objawów TD [30]. Enzym ten katalizuje reakcję przekształcenia anionorodnika ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru i tlenu cząsteczkowego i stanowi jeden z głównych mechanizmów obrony antyoksydacyjnej. W badaniach neuropatologicznych mózgów zmarłych pacjentów z TD, przewlekle leczonych lekami przeciwpsychotycznymi, stwierdzono zmiany strukturalne, w tym utratę neuronów i gliozę w jądrach podstawy [31]. Ta teoria neurodegeneracyjna częściowo wyjaśnia obserwację kliniczną, że objawy TD są w wielu wypadkach nieodwracalne i nie ustępują nawet po dłuższym czasie od zaprzestania ekspozycji na lek, który je wywołał [32]

TD,PD - Późne dyskinezy